口袋、风箱、换气机：三种老看法各对在哪、停在哪

那天晚上，小树被赶去洗澡，洗到一半又探出头来：「外婆，那肺到底是什么呀？」

关秀云正在厨房里择菜，被问住了。她唱了四十年歌，天天在用，要她说肺是什么，竟说不上来。

她想了想，用手比画：「肺嘛，就是装气的口袋。吸进去，呼出来，口袋大，唱歌气就长。」

关敏正好从屋里出来，笑着接话：「妈，这是三种说法里的一种。还有两种，一种说肺是风箱，一种说肺是换气机。三种都有人信，三种都对一半。」

小树光着脚跑出来，头发还滴着水：「哪一半对？哪一半不对？」

关敏拿毛巾给他擦头发：「那我们一种一种来说。」

这一章就替这一家人把这件事说清楚。三种看法，各对在哪，各停在哪。读完之后，读者会发现，三种看法有一个共同的毛病：它们都把肺看成一件东西，没有把它看成一场正在发生的事。

◆一、第一种：口袋

最常见的看法是口袋。

小孩画肺，画的是两个鼓鼓的袋子。大人说「肺活量大」，想的是袋子容量大。吹气球、吹竖笛，都像是在往袋子里装东西、再往外倒。

这个看法对在哪？

对在两件事上。第一，空气确实一进一出，进的是含氧多的，出的是含二氧化碳多的。第二，大小确实有关系。肺功能检查里测的肺活量，是用力吸到顶再用力呼到底的那一大口，成年男性约四到五升，女性略小，约三升多，随身高、年龄而变。肺活量小，通常意味着能用的容积少。这些读数今天仍在临床上用，仍在救人。

口袋的看法，把「进、出、容量」这三样抓住了。

它停在哪？

停在三个地方。

停在一：口袋看的是「装」，肺做的是「换」。

袋子的好坏在于装多少。肺的好坏在于换多快。这两件事差得远。

一口平静的呼吸，进出的是潮气量，约 500 毫升。可是这 500 毫升有一部分根本没有换气。气管、支气管里的那一段空气，进去了又出来，没有碰到血，叫解剖死腔，约 150 毫升。真正能到肺泡去跟血换气的，只有剩下的那一部分。

更要紧的是，肺泡里本来就装着气。呼完一口气之后，肺里还剩两三升空气，这叫功能残气量，肺泡因此不会瘪掉。每吸一口新气，只是把肺泡里的气换掉其中的一小部分，约七分之一。

也就是说，肺不是一个吸满、倒空、再吸满的口袋。它更像一个一直盛着气的池子，每一口新气只往池子里兑进去一点，同时舀出去一点。池子里的气是缓慢更新的，带着自己最近的几口气。

每口气真正送进肺泡的新鲜空气只有约 350 毫升，所以只换掉其中约七分之一（算法见第 10 章）。数字是粗算，量级却站得住：每口气只是往池子里兑了一小勺新水。

这一点后面还会反复碰到，因为它能纠正一个流传很广的误读：说肺每呼吸一次就「从零开始」。不是的。肺是全身最「带着上一轮」的器官之一，清零的另有其物，到第 26 章再说。

停在二：口袋的壁是死的，肺的壁是整个故事。

袋子的壁只需要不漏。肺的壁，要让氧气过去，要让二氧化碳过来，而且要快。

肺泡的壁和包在它外面的毛细血管的壁贴得很紧，中间的气血屏障，经典测量的结论是平均不到 1 微米，组织部分的调和平均厚度约 0.62 微米（Weibel）。头发丝的直径一般在 50 到 100 微米，所以这层墙比头发细一百倍上下。

墙薄，才让氧能被动地、靠浓度差自己扩散过去。墙越薄、面积越大，扩散越快。这是 Fick 定律的内容，一百多年前就写下了。

用口袋的眼光看肺，看到的是袋子的大小；用扩散的眼光看肺，看到的是那层膜：一边是空气，一边是血，中间只隔着不到 1 微米。哪里厚了、破了，换气就出问题。肺纤维化、肺水肿是墙变厚；肺气肿是墙被拆掉。口袋的看法，对这两类病都说不清。

停在三：口袋以为肺自己会鼓、会瘪。

吹气球的时候，气球是被吹大的，吹的人在气球外面。肺也一样：肺自己不会鼓。这一点要等讲完风箱才讲得清楚。

◆二、第二种：风箱

第二种看法比口袋进了一步：肺是风箱。

风箱一拉，空气进来；一推，空气出去。这个说法很古老，也很贴近感觉：吸气的时候，你能感到胸口在涨，肚子在动，好像整个胸腔在拉风箱。

这个看法对在哪？

对在把「力」带进了画面。吸气是主动的：膈肌（胸腔底下那块像降落伞似的大肌肉）收缩，往下拉；肋骨之间的肌肉把肋骨往上提；胸腔变大，胸腔里的压力比外面的空气更低，空气就被压差吸进来。安静时的呼气是被动的，靠肺和胸廓的弹性回缩，不用再出力。运动的时候，呼气才有腹肌和别的肌肉加进来帮忙。

这套力学，教科书里写得极清楚，也是呼吸机的原理基础：呼吸机就是替病人当风箱。

这个看法还带出了一件很有意思的事：肺是「被动」的。

肺自己没有肌肉。它被胸廓拽着。肺本身的弹性是想往里缩的，胸廓的弹性是想往外弹的，两股劲拉在一起，把夹在肺和胸壁之间那层薄薄的空隙（胸膜腔）拉成了负压。平静呼气末，这个负压大约在负 5 厘米水柱上下，随体位和肺区而异。肺就这样被「吸」在胸壁内侧，胸壁动，肺跟着动。

胸壁破了一个口，外面的空气漏进胸膜腔，负压没了，肺就像泄气的皮球缩回去，这就是气胸。这是「肺是被动的」最直白的演示。

风箱的看法，把「推动者在哪里」这个问题抛了出来。 这是它最大的功劳。

它停在哪？

停在一个地方，但这个地方很要紧：风箱不在肺里。

膈肌在肺的下面，肋间肌在肺的外面，管着它们收缩的神经，根在颈部脊髓的第三到第五节，其中第四节出力最多，所以颈髓高位受伤的人，可能需要呼吸机。再往上，节律是由脑干里的神经元网络产生的，一直在放电，即使人睡着也不停。

也就是说，一口气的「力」，从头到尾没有一分是肺自己出的。肺是被拉开的，被动的那一方。

这个事实，比「肺是风箱」重要得多。风箱的比喻容易让人以为肺是风箱的一部分，是那个「能动」的东西。实际上肺恰恰是不动的那一部分，动的是它周围的肌肉和脑干。

这就留下一个问题：肺为什么偏偏要把动的事情全部交给别人？

别的器官不是这样。心脏自己会收缩，肌肉在心脏壁里面；肠子自己会蠕动，推动的肌肉就长在肠壁上；肾小管自己有泵，一点一点把东西搬过来。偏偏肺，把推气交给膈肌，把推血交给右心，把节律交给脑干，把感受交给颈部的血管旁小体。这是一个值得追问的反常。

风箱的看法看到了「力」，却没有追问「力为什么不在肺里」。

本书后面给的回答是：因为肺的壁必须薄。往那层不到 1 微米的膜里塞肌肉、塞起搏的细胞、塞感受器，每塞进一样，膜就厚一点，换气就慢一点。所以肺把这些活外包了出去。这是分母原理的一个推论，属于本书读法，待验，到第 3、4 章细说。

先记住一点：外包的是「做功」，也就是出力气。有一类事肺没有外包，自己留着，叫「分配」，后面第 9 章会讲。

◆三、第三种：换气机

第三种看法是现代的：肺是一台换气机。

氧从肺泡里进血，二氧化碳从血里进肺泡。这是被动的，顺着分压差走，靠的是扩散。肺是一台精密的、被动的气体交换器，一边吸进氧，一边排出二氧化碳。

这个看法对在哪？

对在把「换」字抓住了，并且把换讲成了有定律可依的物理过程。

Fick 定律说：扩散得多快，跟交换面积成正比，跟屏障厚度成反比，跟两边的分压差成正比。这个定律是肺生理学的地基。

还有一条同样经典的线索：通气和血流要配得上。只有空气进去、没有血流经过，白吸了；只有血流经过、没有空气进去，血也变不红。教科书用「通气/血流比」来描述这件事，正常时整个肺平均约 0.8。肺里各处的比值并不相同：站着的时候，肺尖通气和血流都偏少，但血流更少，比值偏高；肺底两者都多，比值偏低。

换气机的看法，让医生能够在病人身上分得清：这是空气进不去（阻塞），还是肺撑不开（限制），还是血流过不来（血管），还是膜太厚（弥散）。呼吸科的检查和诊断，大半建立在这一套图景上。

它还帮助人读懂了血气：动脉血氧分压约 80 到 100 毫米汞柱，二氧化碳分压约 35 到 45 毫米汞柱，酸碱度约 7.35 到 7.45。这些是实测出来的窄带，不是编的。

换气机的看法是三种里最扎实的。 本书所有的话，都建立在它的肩膀上。

它停在哪？

停在三个地方。

停在一：换气机只算「换」，不算「谁来分配」。

一台机器，不会自己决定把空气和血往哪里送。可肺会。

某个肺泡缺氧了，比方一小片肺在发炎，那里的空气进不去。这时候，那里的小动脉会自己收缩，把血流引向通气好的地方，不让血白白流过一片没有氧的肺泡。

这叫缺氧性肺血管收缩，最早的经典报告是 1946 年瑞典的冯·奥伊勒和利耶斯特兰德在猫身上做的实验。注意方向：身体其他地方的血管缺氧，会舒张、让更多血来；肺的血管缺氧，反而收缩、让血走开。因为目的不同：别处要的是「给组织送血」，肺要的是「让血去有氧的地方」。

除了这一件，肺手里还有三样：低碳性支气管收缩、表面活性物质、清肺液。四样加在一起，是肺自己留下的几件事。它们不是推气、也不是推血，而是分配和守门：气往哪走、血往哪走、液体留多少、肺泡塌不塌。完整的四件事，第 3 章和第 9 章再讲。

所以换气机的比喻有一个小毛病：它把肺看成被动的，而肺自己手里握着一小套主动的分配本事。好的说法应该是：肺把做功外包出去，把分配留在手里。

有一种流传的说法是「肺什么都不主动做」，这是不对的，这本书不取。

停在二：换气机各章节互不相连。

在教科书里，换气、酸碱、防御、代谢活性物质，分在不同的章节，各讲各的。病人带着咳嗽、气短、低氧、血压高一起来的时候，章节之间的线，要医生自己画。

比方说，肺同时是：

一台换气机：氧进、二氧化碳出。

一个酸碱调节站：二氧化碳排得快慢，决定血液酸不酸，调的是全身的内环境。

一道防线：吸进来的空气里有灰尘、细菌、花粉、烟，肺要在不到 1 微米的墙边把它们挡在外面。靠纤毛、黏液、巨噬细胞和分泌型的免疫球蛋白 A 一层层把关〔分泌型免疫球蛋白 A 即黏膜表面的抗体，具体防线在第 15 章细讲〕。

一个代谢站：肺的血管内皮上有一种酶（血管紧张素转换酶，缩写 ACE），把血管紧张素Ⅰ转成Ⅱ，后者收缩血管、促进醛固酮分泌，是血压账里的一项。

四件事共用同一块面积、同一层薄膜。如果把它们当成四个互不相干的功能，就没有人回答：为什么偏偏是同一个器官把四件事都包了？

停在三：换气机是个成品，肺是一边用一边长出来的。

机器出厂就是机器。肺不是。

胎儿的肺泡里灌满液体，胎儿不靠肺呼吸，氧是由胎盘送来的。出生那一刻，第一口气要把肺里的液体清出去，把塌着的肺泡撑开。出生以后，肺泡的数量还要继续增加，至少到童年，也许到成年初，各书说法不一。

肺在娘肚子里的时候，就已经被它「还不能做」的那件事写出了形状。胎儿有呼吸样的运动，胸腔一起一伏，肺里的液体随之进出，这对肺的生长是有用的（Harding、Hooper 等人的胎羊研究）。这一点本书到第 21 章细讲。

所以，肺不是做好了才开始工作的机器，是一边工作、一边被工作做出来的。机器的看法管不到这一头一尾。

◆四、三种看法在病房里

光说道理，容易飘。不如到关敏的病房里走一圈，看三种看法各自派上什么用场，又在哪里让医生觉得不够。

先看口袋。一位老先生来做肺功能检查，用力吹出来的容量比同龄人小一截。关敏对家属说：「肺能装的气少了。」家属一听就明白。口袋的看法在这里很管用，三言两语讲清了「容量」。

可是家属接着问：「那是袋子缩小了，还是袋子漏了？」这一问，口袋就答不上来了。肺容量小，可以是肺被纤维组织拉得僵硬、撑不开，也可以是肺泡壁被拆掉、弹性没了、气出不去。

两种病，读数上都可能是容量不对，原因却是反方向的。要分清，就得看壁。

再看风箱。一位病人从高处摔下来，肋骨断了几根，一吸气就疼，不敢深呼吸，越不敢吸，肺底的小气泡越容易塌。

风箱的看法立刻派上用场：风箱的拉杆（肋骨、膈肌）出了问题，气自然进不来，肺本身未必有病。另一位病人是气胸，胸壁上有个口，空气漏进胸膜腔，肺缩成一团。这时风箱的看法也解释得通：风箱漏气了。

但风箱的看法解释不了另一类病人，比如一位肺里布满瘢痕的病人，胸廓、肌肉、神经都好好的，气照样吸不进。拉杆没问题，问题出在被拉的那一头：肺本身变硬了，也就是膜变厚了。

最后看换气机。一位病人指尖的血氧偏低。换气机的看法列出一张清单：是气没进来（通气不足）、是气进去了血没配上（通气与血流不匹配）、是膜太厚氧过不去（弥散障碍）、还是血流出了问题。有了这张清单，医生知道从哪里查起。这是三种看法里最有用的一种。

可是关敏有一次对同事说过一句话：「清单上每一条我都会查，可有时候四条都不太像，病人的状态是慢慢滑下来的，每次复查都只差一点点。」换气机的清单是一张静态的清单，它擅长回答「现在是哪一条」，不擅长回答「是怎么一步一步滑到这里的」。

三个场景合起来看，规律很清楚：三种看法都管用，都不够。管用，是因为每一种抓到了肺的一块真东西；不够，是因为它们问的都是「现在这个肺是什么」，而病人带来的常常是「这个肺是怎样一路走到现在的」。

注意，本书并不打算替代它们。口袋、风箱、换气机，是医生每天都在用的工具，在急症、外科、单一环节失灵的时候完全成立。本书要补的，是它们都没有问的那一层。〔本节病人均为虚构，不承担任何证据。〕

◆五、三种看法的共同毛病，和换一个问法

现在把三种看法放在一起，看看它们对在哪、停在哪。

口袋看见了进出与大小，停在：没看见膜，没看见「换」的快慢取决于面积和厚度。

风箱看见了力的来源，停在：没追问为什么力不在肺里，没看见肺自己手里还有什么。

换气机看见了扩散和配比，停在：把肺当成被动的成品，章节之间互不相连，没看见肺怎样被做出来、怎样一生里不断被改写。

三种看法各抓住了肺的一块，每一块都对。

可它们有一个共同的毛病：它们都把肺读成一个物件。 口袋是个物件，风箱是个物件，换气机还是个物件。物件的读法，擅长回答「它是什么、它有多大、它坏了没有」。

它们不擅长回答另一类问题：

这个器官为什么是现在这个样子？

它的墙为什么那么薄，薄到几乎不敢再薄？

为什么推气、推血、起节律的活儿，几乎全不在它身上？

为什么一个夜里喘一阵的人，白天读数全正常，医生却说「平稳」，而五年下来，一次比一次少了一点？

这些问题问的不是「它是什么」，而是「它是怎样发生的」：一口气是怎样一口一口发生的，肺是怎样被一口一口的气做出来、又怎样被一口一口的气改写的。

物件的读法回答不了，不是因为它错，而是因为它问的是另一个问题。

本书换了一个问法。不问「肺是什么」，问：一口气是怎样发生的？

本书读法（待验）是这样的。

一口气里，有三样东西同时在运行。

一样是形状：肺泡和毛细血管之间那层薄到不能再薄的膜，加上展开来约 130 平方米（见第 3 章）的面积，加上那棵倒着长的气道树。这是肺显出来的样子。

一样是路：气流和血流两条序列，要配得上。一根管子正着走、倒着走，一口气里有自律的节律、也有意志可以借走的一小段。这是肺里正在走的路。

一样是土：肺的工作环境是外界的空气，肺的节律主要被要排出去的二氧化碳管着，肺自己还要守着一道门。这是肺脚下的土。

这三样东西同时在跑，互相改写。膜的厚度，替右心定了规格；外界的空气，逼出了守门的路；出生前的空转练习，写出了肺的形状。

这就是后面各章要走的路。「形状、路、土」是 SDE 这套工具里三个字母（S、D、E）的通俗叫法，第 2 章会把它们展开成九个格子。现在只需记住一件事：本书不把肺当一个东西来描述，而当一场发生来追问。

那么「风箱不在肺里」这句话，在这个读法下是什么意思？

意思是：一口气，从来不是「肺」一个器官的事。膈肌、肋骨、脑干、颈动脉旁的小体、右心、肾，还有空气本身，都在这一口气里。肺是这场发生里最薄的那一层，薄得几乎看不见，却是所有人合力要保住的那一层。

这个说法有没有可能错？有。如果后来发现，起搏的细胞或者肌肉就嵌在气血交换的膜里，屏障却不更厚，那么「外包是由薄逼出来的」这一条就要重写。本书把这条写进了可被推翻的清单（第 3、4 章）。

再说一遍这个问法的好处，因为它决定了后面所有章节的写法。问「肺是什么」，答案是一份零件清单，清单越写越长，章节与章节之间永远隔着空白。

问「一口气是怎样发生的」，答案是一条线索：膜为什么薄，所以力为什么在外面；所以气流和血流为什么要配，所以空气为什么成了肺的土；所以出生那一刻为什么是一次交接，所以一生的损伤为什么只能靠改道来结算。这条线索串起来，才有可能解释清单里那些互不相连的章节。

这条线索是不是对的，要靠后面的检验来定。本书的做法是：教科书的事实照实写，不加一个字的修饰；凡是把事实读进「形状、路、土」的地方，标上「本书读法，待验」；凡是有数字拿不准的，标上〔待核〕。读者读到一半，尽可以只信事实、不信读法，两者在书里是分开放的。

◆六、放回日子里

一周后，合唱团排新曲子。

指导老师要大家在一个长音上保持十几秒不换气。关秀云站在第一排，吸气，起音，拉长。拉到一半，她的呼吸忽然紧了一下，喉咙里有一点轻微的嘶声。她知道这是哮喘要来了的信号，不勉强，悄悄放松下来，在下一个乐句的空隙里补了一口气，没有硬撑。

下课以后，她给女儿打电话。

关敏在电话那头说：「妈，您回去以后，不用想怎么『练气』，先把医生给您开的药带好，下次唱之前先问问医生。」

「我知道，」外婆说，「我就是在想，那个『气』到底是怎么回事。」

关敏沉默了一下，说：「这也是我今天白天在想的事。我们科有位病人，各项指标都不错，可一说话就喘。书上是一条一条写的，肺在他身上是一件事。」

外婆说：「那你的意思是，肺不是一件事？」

「我的意思是，」关敏说，「书上讲的每一条都对，只是线要自己去连。」

挂了电话，关秀云回到厨房，看见小树坐在饭桌边，把竖笛一端含在嘴里，另一端捂着，鼓着腮帮子在试：「外婆，我吹不响，气都漏掉了。」

外婆笑着坐到他旁边：「漏在哪里？」

小树拿起笛子，把嘴边的缝对着手心，一下一下地吹：「这里！」

外婆摸了摸他的头。她忽然觉得，这个孩子问的问题，不比医生问得差。笛子吹不响，是哪里漏了，哪里堵了，哪里的力不对？她想起关敏说的话：一口气，是很多东西在一起，才响起来。

这一章的功课很小：下次吸一口气的时候，不要问「肺在干什么」，试着问：这一口气里，一共有多少样东西在动？

〔本节人物与情节均为虚构，不承担任何证据。身体有不适，请找医生。〕

肺的九个格子

周六下午，合唱团排练还没开始，关秀云坐在谱架旁等人到齐。外孙小树陪着她，坐在一张塑料凳上，竖笛搁在腿上，拿铅笔在一张旧歌谱的背面画格子。横三道，竖三道，画成了九格。

「外婆，玩井字棋。你先来。」

关秀云画了个圈，小树画了个叉。刚下到第三步，女儿关敏推门进来了。她今天调休，是来接外婆回家吃饭的。她在医院做呼吸治疗师，天天跟肺打交道。

关敏弯腰看了一眼那张纸，笑了：「你这格子画得正好。我们上班时也爱画这么一张，不过格子里填的不是叉和圈。」

「填什么？」小树抬头。

「填肺。」

关秀云把铅笔接过去，在纸上敲了敲：「肺还要分成九格？它不就是两个口袋，一吸一呼吗？」

「肺不用分，是看它的人要分。」关敏说，「外婆你唱长音的时候，想想自己在管几件事。气从哪儿来，往哪儿去，靠什么推，这是一件。这口气换进去的是什么，换出来的又是什么，这是一件。整件事靠什么条件才成，这又是一件。有人把这三件事叫作形状、路、土。每件事再分三层，就是九格。」

小树低头看自己的井字格，数了数：「刚好九个。」

「所以我今天不想下棋了。」关秀云把铅笔还给他，「你妈妈要讲，我就听她讲完。」

这一章，就是把这张九格表，一格一格地填给肺。

◆一、先说清楚：这张表是什么，不是什么

第 1 章说过，口袋、风箱、换气机这三种老看法各对一半，也有一个共同的毛病。它们把肺读成了一件东西，没有读成一场正在发生的事。

要把肺读成一场发生，需要一件趁手的工具。本书借用的是三个字母。

S，读作「显露」，指一个器官显在外面的形状。肺泡有多少，膜有多薄，气道怎样分叉，都归 S。

D，读作「差异序列」，指一件事走过的路和先后的次序。一口气怎样吸进去、换、再呼出来，归 D。

E，读作「特征纠缠」，指这件事活在其中的土，也就是条件和环境。血里的酸碱，空气里的氧，归 E。

三个字母各分三层，排成三行三列，就是九宫。第 425 号《器官发生学导论》对每个器官都填过这样一张表，肺也有一章，在它的第 9 章。那一章是个通用模板，用来对付一切器官。

本章拿的是同一张表，但用意不同：我们要把肺自己和模板不一样的地方挑出来。第 425 号已经写足的内容，这里不重抄，需要时只指一下方向。

先把一条纪律交代在前面，后面每章都遵守。

格子里装的东西，凡是教科书里有的，比如膜多厚、呼吸肌怎么动、血气的正常范围，是事实，照实写。至于把它们放进哪一格、说它们怎样互相推着走，这是本书自己的读法。读法是一种猜想，还没有被实验证明，所以会标「本书读法，待验」。数字拿不准的，标〔待核〕。请带着挑剔的眼光读，找出错处，比点头更有用。

这张表怎样才算用错了呢？可以先给自己留三个检验。

第一，如果肺有一项主要功能，怎么也写不进三条方程里的任何一条，这套工具就有缺口。

第二，如果有一项经过反复验证的调节，既不属于下面六条路径里的任何一条，也拆不成其中的两条，路径表就不够用。

第三，如果肺在长期变化里出现了第四种改变，不能用「另外两维顶不上，这一维被逼着变」来解释，那九格的推理就要改。

三条里，第二条本章就会碰到一个真实的缺口，到时候直说，不绕。

◆二、九个格子，一格一格读

先看全表。横着是 S、D、E 三列，竖着是第一格、第二格、第三格三行。

名字有点多，不用背。读法很简单：先挑一列，再从上往下读。越往下，越接近这个器官的「能耐」。

1．S 第一格：规范，看肺显在哪里

规范这一格，管三件事，叫「对比、变化、分布」。

对比，说的是两边差多少。肺里最要紧的对比，是肺泡气和血液之间氧与二氧化碳的分压差。分压，可以理解为某种气体「挤」的力气。氧在肺泡里挤得凶，在流来的血里挤得弱，氧就顺着这个差，从肺泡走到血里。二氧化碳反过来走。没有这个差，膜再薄也没有用。

变化，说的是随时间怎么涨落。肺里最大的变化，是一吸一呼之间肺容积的起伏。

分布，说的是东西怎样摊开。肺里要摊开的是两样：进来的空气，和流来的血。它们并不是均匀摊开的。直立时肺尖和肺底不一样，躺下后又不一样。这里有一个常被讲错的点，值得说准。

血流摊得不匀，主要原因是血管树自己的结构，重力只是次要来源（狗身上的微球实验，Glenny 等 1991）。直立的灵长类里重力占比大些，仍属次要（Glenny 等 1999）。到了微重力环境里，灌注依然不匀（Prisk 等）。

这两条是前人的研究，不是本书的发现。本书只是顺手借来，放在第 8 章和第 9 章用。

2．S 第二格：模态，看肺由什么构成

模态这一格，分「粒子、波、场」三种样子。

粒子，是一个个看得见、数得清的东西。有肺泡上皮的Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，气道里有纤毛的细胞，肺泡里巡逻的巨噬细胞，毛细血管的内皮细胞。其中Ⅰ型细胞又大又薄，铺满了约 97% 的肺泡内表面（Weibel）。Ⅱ型细胞小一些，数量不少，会分泌表面活性物质，后面几章会反复见到它。

波，是一阵一阵起伏的东西。这里有一个值得停一下的事实：呼吸节律的放电，在脑干里，不在肺里。肺自己没有起搏细胞。这一条在后面是个大伏笔，本章第三节会讲。

场，是铺在一片空间里的东西，没有明确的边。胸腔里的压力场，肺泡里氧与二氧化碳的分压场，都是场。

3．S 第三格：价值，看肺好在哪里

价值这一格分真、善、美。

真，是读数准，血气稳在窄带里，不乱跑。善，是成全别人：把氧送给全身，把灰尘和细菌挡在外面。美，是那棵倒着长的气道树。气管一路分叉，越分越细，大致按比例递减。这种长法的好处是，一个胸腔的体积，铺得下约 130 平方米（见第 3 章）的交换面。

人的气道分叉接近「用料最省、阻力最小」的最优设计。但并不严格符合一条叫 Murray 定律的规则（Mauroy 等 2004）。这一点留给第 17 章。

4．D 第一格：意义目标，肺图的是什么

D 这一列看的是「路」。第一格问的是：这条路图什么？

这里有三条「律」，是本书的读法，待验，第 4 章细讲，此处只点名。

特征律，是说肺管着一个要稳住的东西：动脉血里二氧化碳的分压，大约稳在四十毫米汞柱上下。身体不是遇到什么应付什么，而是朝一个「应有的样子」在调。

自由律，是说这条路可以被意志暂时借走。合唱团的长音、吹竖笛、吹蜡烛，都是人把呼吸暂时拿来做别的事。不过借走有期限：憋久了，二氧化碳涨上来，会把方向盘收回去。外婆输给小树的那场憋气比赛，赢的就是这条收回条款。

幸福律，是说一口气可以按三拍来算：吸气是付出，肌肉出力，把弹力势能存起来；换气是结算，氧和二氧化碳在膜两边交换；呼气是回收，安静时靠弹力自己回缩，不再需要肌肉。第三拍近似「白送」，说「近似」，是因为吸气末膈肌的放电还会略加刹车，所以别当成严格的白送。

5．D 第二格：路径组织，路走得有多成形

路径组织分「定型、成形、一锅粥」三档，说的是一条路的整齐程度。

定型，是安静呼吸，每分钟十几次，稳稳当当。成形，是节律里的小起伏：每一口气不完全一样，隔一阵有一次格外深的叹息，吸气时心率略快、呼气时略慢。叹息一般认为有助于把悄悄萎陷的小肺泡重新撑开（Li 等 2016）。一锅粥，是呼吸忽深忽浅、忽快忽停，整圈来回振荡，周期性呼吸是这种失序的一个例子。

健康的呼吸，停在「成形」这一档，不停在绝对规整上。这一点放到第 12 章，还要接着用。

6．D 第三格：优化约束，路怎样省

优化约束分「误差最小、冗余最小、亏损最小」三条。肺在这三条上都有自己的办法，细节在第 18 章，这里只说梗概。

误差：肺管得严的地方管得严，管得松的地方管得松。二氧化碳和酸碱变化陡，所以盯得紧；血红蛋白吸氧的曲线在高处是平的，氧分压稍有涨落，血里的含氧量变化不大，所以管得松。每口气只换掉肺泡气的约七分之一（见第 10 章），也等于给误差加了一层缓冲。

冗余：后备是「面积」，不是「组织」。闲着的毛细血管不灌血，就不耗能。这一条决定了肺为什么敢超建，第 3 章会说到。

亏损：死腔是亏损的典型。气管和支气管里的那一段空气，不参与交换，约一百五十毫升。吸得太浅，一口气里大半耗在死腔里。

7．E 第一格：三界，肺活在哪几层里

E 这一列看的是「土」。第一格问：这块土分几层？

本书把土分成三界。现实界，是摸得着的物质：空气、血液、氧、二氧化碳。理念界，是那个「应有的样子」：二氧化碳的设定点，血气该在的位置。这是本书的读法，待验。自我界，是气道上皮对进来的东西做辨认：哪些是自家的，哪些该挡，哪些该报警。

注意，三界里有一个特别的地方：现实界里的空气，是身体外面的东西，气道上皮又恰好站在内外的边上。这个伏笔放着，本章后面接。

8．E 第二格：信息，土里传的是什么话

信息这一格分符号、逻辑、数学三种话。

符号，是二氧化碳、氢离子这些化学信号，身体用它们互相通气。逻辑，是反射里的「如果—则」：氢离子多了，就加深加快；氧低到一定程度，外周感受器就加码。数学，是扩散的 Fick 定律，是气流在管道里的 Poiseuille 定律。

后一条里，管子半径变一点点，阻力按四次方变化，哮喘发作时那种说变就变的难受，有一部分就藏在这个四次方里。

9．E 第三格：能量，土里的力从哪来

能量分内能、动能、势能。

内能，是存着的：呼吸肌里的 ATP，血红蛋白上结合着的氧，还有功能残气量里的氧存货。动能，是在动的：气流和血流，其中气流只负责推到扩散够不着的那一段，剩下的路让扩散自己走。势能，是蓄着的：肺和胸廓被撑开后的弹性回缩，还有表面活性物质降低表面张力带来的节省。肺气肿丢掉的，主要就是势能这一格。

九格走完了。读下来你会发现：肺的三列都有实在内容，不偏科。可是如果拿这张表去对心、对肾，你会觉得肺的有些格子里，写出来的话「味道不太一样」。下一节就找这几处不一样。

◆三、肺偏离模板的三格

通用模板不是肺专用的，它要对付心、肝、肾、骨一切器官。所以它默认几件事：器官靠显出来的形状干活；每一格里写一条序列；器官活在身体里面的土上。肺在这三处都不守规矩，下面一处一处说。

偏离一：S 的厚度取向，往薄里走

通用模板读心、骨、肌肉的时候，默认「显出来越多越好」：心肌越厚、骨质越密，交出的价值越多。这样的器官，「自己」站在分子上，自己的量越大，交出越多。

肺把这个取向掉了个头。肺要交的是氧和二氧化碳的交换，价值取决于交换面积除以气血之间那层屏障的厚度。这层屏障就是肺自己的组织。厚一分，价值少一分。第 3 章会把这个叫作「分母原理」：肺的「自己」站在分母上。

屏障的组织调和平均厚度约 0.62 μm（Weibel），1 μm 是一毫米的千分之一。在本书的读法里，这叫「负显露」：显得越少，越好用，但不能薄到破。

这一条的含义可以先记一个轮廓：肺要往薄里走。可是膜太薄就不耐压（第 6、7 章讲的太厚与太破），所以肺总在薄和破之间走钢丝。在九格里，这是 S 列里的一个偏离，它会一路影响到其他两列。

偏离二：D 的条数，不止一条

通用模板在 D 那一列，习惯每一格写一条序列：心是一条单向的循环，肠是一条单向的推进。

肺要写好几条，而且互相要对上。

第一，气流和血流是两条序列。气从气道进来，血从肺动脉进来，两股流要在每个肺泡旁边碰头、配对。配得好，就是教科书里的通气/血流比顺；配不好，就是错配。第 8 章专讲这一条。

第二，气流这一条自己，还是「往复」的：同一根管子，吸气时往里走，呼气时往外走。哺乳类的肺是这样，鸟的气流则是单向的。肺泡里的气因此每口只换掉一部分，不是整个换掉，这是第 10 章要讲的事。

第三，气流有两个主人：脑干的自律节律，和大脑皮层的意志。外婆唱长音，皮层借走了呼吸；外婆睡着了，脑干接着管。第 11 章会讲这件事。

所以 D 这一列，肺不是一条路，是一组需要互相配上的路。

偏离三：E 的来源，土在身体外面

通用模板默认器官活在体内的土上：血、组织液、激素。肝活在血里，肾活在血里，骨活在钙与激素的场里。

肺的工作介质是外界的空气。空气进了气道，隔着那层不到一微米的膜，就挨着血了。外面的东西，一口一口被送到血的边上。这让肺的 E 有两个特别之处。

一是，它要在外土和内土之间设防，所以免疫屏障（纤毛、黏液、巨噬细胞）是它必付的一笔「保安费」，第 15 章讲。

二是，稳态下，管着呼吸节律的，主要是那个要排出去的东西：二氧化碳，而不是要吸进来的氧。氧是后备：到了高原，或者长期二氧化碳偏高的时候，低氧的驱动才接过主导。这是教科书里讲的事实，本书的读法是把它叫作「排驱动」，第 13 章讲。外婆憋气比赛里的那一幕，正是排驱动的家常版。

三格合起来看

这三处偏离其实来自同一个起点：肺把整个器官都做成了交换那一层。要做得薄，就不能往膜里塞肌肉、起搏细胞和感受器，所以推气交给膈肌，推血交给右心，节律交给脑干，感受交给颈动脉体。这叫「外包做功」。本书的读法，待验，在第 3 章和第 4 章细讲。

但要说准，别说过头。肺并不是什么都不做。它外包的是「做功」，自己留着的是「分配与守门」。这包括缺氧性肺血管收缩、低碳性支气管收缩、Ⅱ型细胞的表面活性物质、上皮的清肺液。这四件事第 3 章与第 9 章会展开。一句话：外包做功，自留分配。

本节的结论可以先写在这里：九格里，S 偏向「薄」，D 偏向「多条要配」，E 偏向「外土、排驱动」。这三处偏离，是本书后面七编的三根梁。

◆四、肺的六条路

九格是一张静态的表。要让它动起来，还需要路径。

先把「路径」讲明白。S、D、E 三个维度，每次只有一个维度先动，经过另一个，最后落在第三个上。三个维度排一排，一共有六种次序，这就是六条路径。起点是「此刻真正动得了的那一维」，终点是这条路最后要落在哪个目标上。

举个家常例子。小树吹竖笛，同样是吹出一个音，有三种起法。手指一按（形状先动），气息一送（节律先动），换了一间干燥的屋子笛子音色变了（条件先动）。起点不同，经过的和落下的也不同，就是不同的路径。

下面是肺的六条路。表里每一条，都是一个能在身体里找到的生理故事，右边写的是第几章详细讲。

下面一条一条讲。

第一条，S→D→E：薄，决定了右心长什么样。

膜薄，所以耐压差。肺循环只能走低压路：平均压约为体循环的六分之一（这是拿约 15 mmHg 对体循环的 90 到 100 估出来的）。这条路要走得通，右心就不必是一台厚壁高压泵，长成一台薄壁的低压泵就够了。膜的厚度，替右心定下了规格。

这条路也有断点：如果有一天压力超出了薄膜的承受，就会出事。West 等人研究过的应力衰竭，就是在这条路的断点上看到的：高原肺水肿，赛马的肺出血。这是前人的发现，本书只是借它来做路径的例子。章次是第 5 章和第 9 章。

第二条，S→E→D：薄，逼出了一条清除的路。

膜薄到外界直达血边，肺泡腔就成了一块「外土」。灰尘、病菌、花粉进来，不处理，直接就是麻烦。于是肺必须有清除的办法。需要先纠一个常见的说法：纤毛「电梯」在气道里，靠黏液和纤毛把颗粒往上送；到了肺泡，就没有纤毛了，要靠巨噬细胞去吞。

两处的办法不一样。这套守门的路，被「薄」逼出来，而且不许占分母：防线本身不能让膜变厚。第 15 章。

第三条，D→S→E：第一口气，让形状和条件一起翻。

胎儿在子宫里，肺里是液体，血不怎么经过肺。出生的那一刻，第一口气让肺液清出去，肺泡展开，肺血管阻力骤降，血流涌进肺，全身循环的走向也跟着翻了一次。这里有一条已有的证据（Bhatt 等 2013）。

在早产羔羊身上，先通气、脐带暂不夹断，肺血流在两分钟内从每分钟每公斤约 11 毫升涨到约 46 毫升。这是羊的数据，不能直接当成人类新生儿的数据。也就是说，推动肺血流上升的，是通气本身。

这里有一个需要特别提醒的地方。网上流传过一种说法：缺了表面活性物质，血管阻力就不降，动脉导管就闭不上。这和临床相反：缺表面活性物质的早产儿，肺血管阻力照样会降下来。真正「场留在胎儿模式」的，是另一种病，叫持续性肺动脉高压。所以本书不取那一说。第 22 章。

第四条，D→E→S：肺在子宫里先「排练」。

胎儿从很早起就有呼吸样的运动，在没有空气的地方「练习呼吸」。这个动作让肺液产生压力和拉伸，压力和拉伸又反过来塑造肺泡的数量与肺的容积。这是本书所谓的「预演塑形律」：肺在出生前，被它还不能执行的动作写出了形状。这是本书的读法，待验。

最近的前人，是 Harding 和 Hooper 在胎羊上的研究：他们已经表明，胎肺的生长依赖肺液的扩张和呼吸样运动。本书的增量，只在要求把「预演」和「静态膨胀」分开检验。第 21 章。

第五条，E→S→D：土先变，形跟着变，路再变。

住在高原的人群，世世代代生活在低氧的场里。各人群并不一样：安第斯人的残气量偏大，主要是童年发育期里长出来的；藏族人的肺弥散效率较高（Beall 2007）。低氧通气反应变钝，只见于安第斯人，藏族人不钝。读作：场先改形，形再改路。这条路径的材料因人群而异，所以本书只当一个待检的读法。第 29 章。

第六条，E→D→S：重力先给了方向，路径再改写了分布。

站着的时候，重力让通气和血流自上而下地分配：肺尖的比值高，肺底的比值低。这种分配又影响了病变落在哪里，比如肺尖好发结核，小叶中心型肺气肿也以上叶为主。结核的一个传统解释是肺尖血流少、氧张力高。但这并非定论。

也有人认为是肺尖淋巴引流差、清除能力弱（Goodwin 与 Des Prez 1983）。但前面说过，血流不匀主要是血管树的结构造成的，重力只是次要来源（Glenny 1991）。所以这条路径只能解释一部分形态，不能解释全部。第 8 章。

一个老实的缺口

六条路写完了，还有一件事得认账：肺有一种调节，六条路写不出来。

那就是前面说的两个「自留的分配」：缺氧性肺血管收缩，是气流这一条序列（某处缺氧）改写了血流这一条序列（把血挪走）；低碳性支气管收缩，则反过来，是血流改写了气流。

这两个动作，都是序列直接改写序列，起点和终点都是 D，三个维度里没有一个「经过」的。六条路径的规则是「一维先动，经另一维，落第三维」，容不下这样的「D 推 D」。

这个缺口，是框架的缺口。这两种调节本身，都是教科书里写得很清楚的生理事实，不需要框架来证明。本书在第 9 章专门补上一条「D⇄D 互导」，把它加到路径表里。拿本章开头的三个检验来说，这属于第二条：一项经过反复验证的调节，六条路径放不下。我们不回避，写出来，补上。

◆五、三条原理：谁在推着谁变

九格是静态的，路径是动的，还剩一个问题：为什么要变？

本书对这个问题的回答，有一个简单的读法，叫三原理。它说，一个维度之所以变，是因为另外两个维度「顶不上」了：两者之间有了矛盾，这个矛盾逼着第三个维度改变。每一个被逼着变的维度，又分诞生、发展、死亡三个阶段。

这里的「死亡」不是指器官死亡，是指：原来推着它变的那一股矛盾，被别的东西顶替了，原来的推力就退场了。

三个维度，各分三段，又是九格。下面就是肺的这张表。这张表整个是本书的读法，待验。

逐行讲。

S 为何变：形状被需求和氧逼着变

这一行里，被驱动的是形状。逼它的是 D 与 E 的矛盾：身体要的氧（路上的需求），和能拿到的氧（场里的供应），对不上了。

诞生：肺泡化。出生以后，身体对氧的需求一下子涨上去，氧的来源又从胎盘换成了空气。需求变了，供应变了，旧的形状应付不了，肺泡就要不断分隔增多。

需要说准的是，肺泡化大约从妊娠 36 周前后开始，一直延续到出生后；早产儿的肺大多还停在囊泡期，肺泡还没分出来，表面活性物质也不够用。Ⅱ型细胞在二十周上下开始分化。

表面活性物质约在 22 到 24 周开始出现。到 34 到 36 周前后才够用，个体差别不小（Schittny 2017）。

发展：切肺代偿。犬类的实验（Hsia 等）里，成年犬切除右肺后，余下的肺，上皮、间质、内皮都增多，肺泡面积增加 52%。但屏障厚度在 5 个月时反而变厚，到 16 个月才回到对照水平；氧弥散能力要到 16 个月才比对照高 33%。

读作：组织可以多长，但只有长成面积、厚度回到原值，价值才回来。肺在这里只长面积，不长厚度。人的情况是否一样，本书列为待检条款。

死亡：纤维化。当逼着形状变的那个矛盾，被另一种需求顶替了，旧的推力就退场。纤维化里，肺不再朝增加面积的方向走，而是朝增厚换安全的方向走。交换面退场了，膜变厚了。「愈合即降级」讲的就是这个：别的器官长组织是修复，肺长组织是让分母变大。

D 为何变：路被膜和氧压逼着改

这一行里，被驱动的是路。逼它的是 S 与 E 的矛盾：膜能放过多少氧（弥散的余量），和场里有多少氧压，对不上了。

诞生：第一口气。胎儿肺里走的是液体路径，出生一刻要切到气体路径。这也是前面第三条路径讲过的那一幕。

发展：高原习服。到了高原，场里的氧压降了，膜再薄，也只能多放过一点点氧。于是路要改：通气加深加快，把肺泡里的氧压撑起来；几天后，肾也加入，排出碳酸氢根，把因为过度通气而偏碱的血拉回窄带。这是肺和肾配合的一条路，第 14 章和第 29 章接着讲。

死亡：慢性高碳酸。在长期二氧化碳偏高的病里，脑干对二氧化碳的敏感度钝化了，推着呼吸的矛盾换了：二氧化碳顶不动了，改由低氧来顶。这在前面讲「排驱动」时提过，是低氧接过主导的病理版本。

这里有一个临床上要小心的点，它也是后面第 28 章的伏笔：在这样的病里，吸氧会压低低氧驱动，是同币代结算的一个例子。这里只讲道理，不给任何吸氧的用法，哪些人需要吸氧、吸多少，只有医生能判断。

E 为何变：土被膜和气流逼着换

这一行里，被驱动的是土。逼它的是 S 与 D 的矛盾：一层薄膜加上一股往复的气流，把外界一口一口送到血的边上。

诞生：出生。胎盘那块土退场，空气这块土进场。这一次换土，是一生里最大的一次。

发展：长期吸烟。烟里的东西一口一口送进气道，黏液场重新配置，杯状细胞增生。土被改了，下一步就是路和形的改写，一点一点累积。

死亡：机械通气。呼吸控制的场，被机器接管：机器把二氧化碳排掉，脑干读到的是同样的信号，却分不出这是膈肌做的还是机器做的。这一条放到第 28 章细讲，那一章是证据章，讲的是前人已有的发现，本书不把它立为新论。同样，本书不评判任何一个人的呼吸机设置。

三条原理想说的一件事

把九格从头到尾看一遍，原理想说的只有一件事：肺不是一个先造好、后运行的东西，它是被矛盾一轮一轮逼着变出来的。形状变，是因为需求和氧顶不上；路变，是因为膜和氧压顶不上；土变，是因为薄膜加往复气流把外面送进来了。

再说一遍这一节的定位：这是读法，不是定论。判断它对不对，要看那些写进后面章节、能被检验的条款。比如切肺代偿期结束后，屏障厚度是否仍高于对照而弥散已恢复；比如胎羊上，静态膨胀压相同而呼吸样运动不同，肺形态是否有差别。结果出来，读法就要改。

◆六、把一口气放进格子里走一遍

表和路径讲了不少，不如拿一口真实的气来试试。就用小树的竖笛。

小树深吸一口气，吹一个长音。这一口气，在九格里是怎样走的呢？

先是 D 列。吹笛是意志借道：小树让皮层借走了呼吸，把平时十几次每分钟的节律，改成一次慢慢的长呼气。这是 D 第一格里的自由律。同时，他的脑干并没有下班，仍在后台算着二氧化碳。这是 D 的底层，节律路托在下面。

再是 S 列。他吹出去的这口气，只是肺泡气的一小部分。每口气只换掉肺泡气的约七分之一（见第 10 章），所以剩下的大部分还留在肺里，功能残气量里还有两三升。肺泡那层不到一微米的膜，一直在换气，没有一刻是空的。这就是第 1 章里说的：肺不是每口气清零，它每一口都带着自己最近的几口气。

然后是 E 列。长音吹到后半截，血里的二氧化碳在涨，氢离子在涨，化学感受器把「该换气了」的信号一路送回脑干。这是 E 第二格里的符号和逻辑。信号加到一定程度，意志借走的方向盘就被收回来，小树不由自主地吸气。他还没吹完，可是身体已经不听他的了。

这一口气里，三个维度同时在跑：形状在不停地交换，路被意志借走又被收回，土在慢慢地改写。九格不是九个互相独立的小抽屉，而是同一口气的九个切面。

再多说一句本章的位置。第 425 号把肺的方程签名写成 ⟨D, E, S⟩，也就是节律、酸碱、屏障三项各有分量，这是对肺「怎样运行」的概括。本书不改它，也不重写。本书要做的是接着问：为什么这一团东西非得是肺？

答案，要从刚才找出的那三处偏离里去找：形状为什么往薄里走，路为什么不止一条，土为什么在外面。这三个问题，正好是后面的三根梁：第二编写薄，第三编写路，第四编写土。

◆七、回到谱架旁

关敏讲完，在那张画着井字格的歌谱背面，给外婆画了一张三行三列的表，写上「形状、路、土」。

「我的天，」关秀云看着表，「我以为唱歌就是我在使劲，原来肺里这么多事。」

「其实你不用使劲。」关敏说，「更准确地讲，使劲这件事，肺自己都不做。推气是膈肌，节律是脑干，肺只管把膜铺得薄、把气和血配得上。」

「那肺管什么？」

「膜够不够薄，配得准不准，边守不守得住。」

小树在旁边把铅笔转了一圈：「外婆，那今天排练你要不要把格子带上？」

「带上。」关秀云把纸对折，放进谱夹里，「万一唱到一半喘不上气，我就低头看看是哪一格出了毛病。」

关敏赶紧摆手：「外婆，那可不行。真喘了就停下来，吃随身带的药，找医生。这张表是用来弄明白的，不是用来自己诊断的。有哮喘的人，练什么呼吸法，都先问医生。」

关秀云笑着把谱夹拍了拍：「知道啦，知道啦。我只当它是张看戏的节目单。」

分母原理：最优的肺是尽可能少的肺

关敏下夜班回来，手机里存着一张照片，是肺泡壁的电子显微镜照片。她把手机递给小树：「你看中间这一条，灰灰的细线，夹在两边的白边中间。」

小树把脸凑到屏幕上，鼻子差点碰上去。「这是什么？」

「这是你吸进去的空气和你身体里的血，中间隔着的那一层墙。」

「墙？这么细？」

「比你的头发细一百多倍。」关敏说。她心里算过：一根头发大约七十微米粗（常见五十到一百微米），这道墙才零点几微米。

外婆关秀云在厨房里择菜，探出头来：「那它破了怎么办？」

关敏愣了一下，笑着说：「妈，你这个问题，比我们医院的好多医生问得都好。」

这一章要回答的就是这两个问题：这道墙为什么非得这么薄？它这么薄，凭什么不破？回答这两个问题，要先立一条贯穿全书的道理。我们叫它分母原理。

◆一、一道比头发细一百倍的墙

先说教科书里已经有的东西。

氧从肺泡里走进血里，走的是扩散。扩散是什么？就是东西顺着浓度高的地方往浓度低的地方自己挪，不用谁去搬。一滴墨水掉进水杯，不用搅，过一阵也会散开，就是扩散。

德国生理学家 Fick（菲克）在十九世纪中叶把扩散写成了定律。用在肺上，意思很朴素：单位时间里有多少氧过得去，跟三样东西有关。第一是交换面有多大，面越大，过得越多。第二是两边的压力差有多大，差越大，推得越猛。第三是这层膜有多厚，膜越厚，过得越慢，而且是成反比：厚一倍，速度慢一半。

三样东西里，压力差由空气和血液的状态定，不是肺的零件。肺自己能做主的，只有两样：面积，和厚度。

肺把这两样做到了什么程度？瑞士解剖学家 Weibel（韦贝尔）用几十年时间，在电镜下一张一张量，量出了一组后来被反复引用的数字。

人的肺泡总面积约 130 平方米（Weibel 的形态测量；许多教科书写 50–100 平方米，差在量法），这是他在文章《什么造就一个好肺？》里给的数；组织屏障的调和平均厚度约 0.62 微米。

说明一句。第 425 号《器官发生学导论》写肺的时候，用的是「七十平方米左右」。这两个数并不打架：面积随测量方法和肺的充气程度而变，量级可靠，具体值不必当真。本书统一取 Weibel 的这一组，因为面积和厚度出自同一套测量，放在一起算比值才有意义。

「调和平均厚度」是什么意思？墙并不是处处一样厚，有的地方薄，有的地方厚。氧过膜的快慢，由「薄的地方」说了算，因为氧大部分从薄处走。所以算平均时，不用普通的算术平均，而用调和平均，让薄处的权重更大。0.62 微米，是这样算出来的。

这样一说，肺的样子就清楚了：它是一张约 130 平方米的膜，厚度不到一微米，叠进胸腔里。130 平方米，大约是半个双打网球场（按标准场地尺寸算）。

这张膜要薄，Fick 定律已经说完了。但薄得这么极端，是不是肺独有的？别的器官有没有同样的东西？这就要把眼光从肺挪出来，看看别的器官在做什么。

◆二、自己放在分子上，还是放在分母上

先问一个看上去有点怪的问题：心脏、肝、肌肉、骨头，它们交出的价值，跟它们自己的「量」是什么关系？

心肌越多，泵的力越大。肌肉越多，出的力越大。骨头越厚实，撑得越稳。肝细胞越多，能加工的东西越多。这些器官交出的价值，大致是随自己组织的量涨的。写成分数，自己的组织在分子上：自己越多，交出越多。肝和肾小管也是这样，它们要靠细胞一个个地做搬运、做加工，细胞多，活就多。

肺不是这样。

肺交出的价值，是氧和二氧化碳过膜的速度。按 Fick 定律，它取决于面积除以厚度。厚度是什么？厚度就是这道膜自己的组织。膜这层组织，本身就是氧过膜的障碍。组织越多，也就是越厚，交换越慢。

所以在肺这里，「自己」跑到了分母上：自己的组织越少，交出的越多。最理想的肺，是面积尽可能大、自己的组织尽可能薄的肺。这就是本书立的第一条总原理，叫分母原理。一句话是：最优的肺，是尽可能少的肺。

先把话说稳：这一步是 Fick 定律加 Weibel 的测量，是已有的东西，不是本书的发现。本书做的，只是把它升成一个看器官的方法：问每个器官，自己的组织是在分子上，还是在分母上。

那么，肺是不是「唯一」分母型的器官？有人会反驳，说「唯一」靠的是事后定义：先把「分母型」定义成肺的样子，别的器官当然都排除在外。这样的话，说了等于没说。

所以本书用一个可以检验的做法：不说唯一，而是排一张名次表。凡是器官里「两边的东西隔一层膜互相交换」的地方，都算交换界面。把每个界面的面积除以屏障厚度，排个序，看肺到底靠前多少。

这张表怎么读？

肺排第一，约 210。肾小球排第二，约 11，肺比它高出约 18 倍，一个量级以上。胎盘约 3.5，肺大约是它的 60 倍。小肠约 1，肺比它高了两个量级左右。所以全书的判词是：在这几个交换界面里，肺的「面积除以厚度」最高，比肾小球高一个量级以上，比胎盘、小肠高近两个量级。

先替另外三个界面各说两句，免得读者觉得它们只是陪跑。

肾小球是肾里的过滤网。血液流过一团毛细血管，里面的水和小分子在压力下被挤出去，成为原尿，大分子和血细胞留在血里。它的膜也很薄，基底膜约半个微米，所以它的面积除以厚度排在第二，一点也不奇怪。

可是肾的大头不在这里：肾小管要把滤出去的水和盐、糖一遍遍重新吸回来，那是细胞在耗能做功，要大量的细胞、大量的线粒体。所以肾小球是肾的一小部分，肾整个器官是分子型的。

胎盘是母亲和胎儿之间的交换界面，氧、营养和二氧化碳在这里过膜。它的面积约 12.6 平方米，厚度的调和平均约 3.65 微米，比肺厚了约六倍。它的厚度只到几微米，没有薄到肺的程度。为什么，本书不下判断，只记下这个事实：胎盘也是靠薄膜交换，而且比小肠薄得多，只是没有走到肺这么远。

小肠是吸收营养的地方。它有绒毛、微绒毛，把面积撑到约 30 平方米。可小肠上皮是一排排高高的细胞，吸收靠这些细胞的主动转运，一个个把东西搬进来。所以它的「厚度」本来就不是一个应该越薄越好的东西，用面积除以厚度去算它，是在拿肺的尺子量它。表里把它放进来，是为了给肺一个远端的参照，不是说小肠做得不好。

这就引出表的第一条限制。

但这张表有四个限制，必须当面讲清楚，不然就是拿数字唬人。

第一，三种界面做的事不同。肺做的是扩散，氧顺着压力差自己走。肾小球做的是滤过，血液在压力下把水和小分子挤过膜，主要靠压力推。小肠做的主要是主动转运，细胞要耗能，把营养一个个搬进来。三者放进同一个「面积除以厚度」里，口径并不完全可比。所以这张表只能当量级对照看，不能当精确的比赛成绩。

第二，各行数字的来路不同。肾小球的厚度只算了基底膜，全屏障更厚，这样算出来的 11 其实是偏高的估计。这一点对肺不利，也就是说，就算对肾小球最宽容，肺仍然排第一。小肠的厚度只是吸收细胞的高度，并不是真正的扩散屏障，更是量级估计，各书说法不一。

第三，这是少数几个界面的比较，不是所有器官的普查。别的交换界面，比如鱼鳃、昆虫气管，不在表里。表里的结论只能说「在这四个里」。

第四，表是静态的。它给的是结构上的数字，不等于功能上的实际交换量。安静时肺并没有把这份结构优势用满，下一节专门讲。

那么表读出了什么？本书只说两句。

一句：分母型是一切交换界面的共性。凡是靠一层膜做交换的地方，膜都是越薄越好。肾小球、胎盘也在往薄的方向走，只是走得不如肺远。

另一句：肺独特的地方，在「程度」和「占比」。程度，是高出第二名一个量级以上。占比，是整个器官几乎只剩这一层。肺里的大部分体积是气和血，组织本身只占很小一块，最后留给膜的，就是那个薄到不能再薄的东西。

肾小球所在的肾、小肠所在的肠，不是这样。它们的大部分耗能，花在细胞一个个做的主动转运上，那是分子型的活。

这条原理能不能被推翻？能。按同一口径重新量任何一个非肺的交换界面，也就是用组织屏障调和平均厚度加实测面积。只要它的面积除以厚度和肺同一个量级，这条排序就算错了。这是本书写下的第一条「冒险」条款。

再用日常的话把「分子」和「分母」各举一个例子，免得读成黑话。

想象两家店。一家是面馆，卖出多少碗面，跟灶台的数量、师傅的人数成正比：多一口灶、多一个师傅，就多出一份面。灶台和师傅，是这家店的「分子」。另一家是收银台前的过道，它的作用是让顾客尽快通过：过道越宽、越短，通过得越快。过道自己什么也不卖，它占的地方越小，对顾客越好。过道，就是「分母」。

这个比方有毛病，要说明白：肺不是一条过道，它是活的，要自己修、自己长。可是在「交换」这一件事上，它的角色更像过道：它的本事，是不挡路。

再看一个反过来的检验方法。你拿任何一个器官，问一句：「它多长一倍的自己，交出的东西会多一倍，还是会少？」肌肉多长一倍，出力多近一倍；心室壁多长一倍，在一定范围里泵得更有力；肺的膜多长一倍，氧过得更慢。

这一问，不需要任何公式，随时可以拿去问别的器官，问出来哪个在分子、哪个在分母，一目了然。第 4 章会拿心、肝、肾、肺四个器官做一次对照。

◆三、什么时候这条原理才算数

这一节要讲的，是这条原理最容易被误读的地方。

很多人读到这里会有一个想法：既然肺越薄越好，那是不是肺越薄，人就吸进越多氧，越有劲？

不对，至少在安静的时候不对。

先看一个数字。红细胞从肺毛细血管一头流到另一头，大约要 0.75 秒。可是氧从肺泡进到血里，教科书常说约四分之一秒就已经「平衡」了，也就是血里的氧压追上了肺泡里的氧压。剩下的约半秒，血在毛细血管里继续往前流，氧已经没什么可补的了。

这就是安静时约有三倍余量的由来（第 5 章细讲）。这意味着什么？安静时，氧交换不是被膜卡住的，是被血流的速度卡住的。这叫灌注受限，也叫血流受限：血来多少，氧就带走多少，膜再薄一点，也不会多带走一个氧分子。

这套说法是生理学的老内容，West（韦斯特）的教科书里讲得最清楚。区分两种情形：一种叫灌注受限，限制来自血流；一种叫弥散受限，也叫扩散受限，限制来自膜。

分母原理只在第二种情形下直接兑现。也就是说，只有当氧交换真正被膜卡住的时候，膜的厚度才会直接决定交出多少价值。什么时候会这样？West 列出了三种场合。

一是运动。运动时全身耗氧升高，心泵得更快，红细胞通过肺毛细血管的时间被压短，剧烈时可缩短到约 0.3 到 0.5 秒。时间短了，四分之一秒的「平衡」就吃紧了，膜这一关开始起作用。

二是高原。空气稀薄，肺泡里的氧压低，推动氧过膜的压力差变小。这时膜的一点点阻力，都会变成氧有没有平衡完的关键。

三是病肺。纤维化、水肿让膜增厚，或者肺气肿让面积减少，膜这一关变成了真正的瓶颈。

把话说回来。如果安静时用不着这么薄，肺为什么还要长这么薄？

本书的读法是：这份用不完的薄，是放在分母上的后备。它平时用不上，但运动、爬山、生病时，它就是你的底子。

这个读法顺带解释了一个已知的例外。生理学家 Weibel 和 Taylor 提出过一个著名的想法，叫「结构与需求匹配」（英文叫 symmorphosis）。

意思是，动物体内每一个环节的结构，应当恰好够它最大的需求，不多不少。因为多出来的结构要花代价养。他们拿氧从空气一路运到线粒体的整条氧链去检验，大多数环节基本符合。

肺是一个明显的例外：人肺的弥散能力约是有氧极限所需的一倍半到两倍（Weibel 等 1991），比其他环节的余量都大。

为什么肺可以超建，而别的器官贴着需求建？本书的读法是这样的：

分子型器官的余量，要靠多养组织来备。肌肉多养一块，就得多付一块的维持费：血供、蛋白更新、基础耗能，一刻不停。所以分子型器官只能贴着需求建，多备就是浪费。

分母型的余量，备的是面积，不是组织。一片用不上的毛细血管，不灌血的时候，不耗什么能。多出来的那份薄，几乎不收维持费。所以肺可以放心地超建。

这是「本书读法，待验」，不是已经证实的事。它推出一条可以检验的跨器官预测。在同一个物种里，各器官的余量倍数（最大能力除以最大需求），应该和单位能力的维持成本呈负相关：维持成本越高，余量越小。如果找到同一物种各器官的余量倍数和维持成本毫无负相关，这条读法就错了。

这条预测的最近邻要写明。美国生理学家 Diamond（戴蒙德）和 Hammond 研究过器官的「安全系数」，也就是它的能力比实际需求多出多少。

Diamond 和 Hammond 1992 年总结过，生物体留的是「够用但不过多」的余量。例如小肠转运蛋白的最大能力，一般约是实际负荷的两倍左右。前人已经占了「余量有成本」这一块。本书的增量很小，只在于把成本落到「余量是放在分子上，还是放在分母上」这一点上。

对分母原理适用域的检验，还有一条已有文献支持的路。运动或高原时，膜分量下降一半而动脉血氧不降（排除通气血流失配之后），这个读法就错了。这一条在生理学里已有弱验证，只作背景。

◆四、趋零显露，以及肺的三条方程

到这里，生理学的部分讲完了。下面进入本书自己的读法。从这一节起，凡是本书的读法，都会明说是「读法，待验」。

先复习一下本书的工具。第 425 号《器官发生学导论》里有三条方程，写的是一个器官怎样运行：

第一条是 S ＝ F（D，E）：形状，是路和土一起做出来的。S 是显露，也就是器官显出来的形状。

第二条是 D ＝ G（S，E）：路，是形状和土一起走出来的。D 是差异序列，也就是一件事一步接一步发生的那条路。

第三条是 E ＝ H（S，D）：土，是形状和路一起养出来的。E 是特征纠缠，也就是器官跑在其中的那片条件。

三条方程对每个器官都成立。区别在于：每个器官的三条方程长得不一样，各自有自己的偏重。肺的三条，各有一个特点。

S 方程：负显露。

大多数器官靠「显出来的形状」干活：心肌厚，泵得有力；骨质密，撑得住。形状越显著，功能越强。

肺反过来。它越靠「不显」来干活：墙越薄，越不显眼，交换越好。本书把这个叫负显露。再往前说一步：肺的价值与它自身显露出来的厚度成反比。最优点，是厚度趋近于零，但是不为零。零，就没有膜了，血和气会混在一起，肺不再是肺。所以是「趋近于零而不为零」。本书把这个读法叫趋零显露。

这里要把话说清楚。「趋零显露」是本书对 Fick 定律的一个 SDE 说法，不是什么新的生理发现。本书的话是：显露这件事，通常越多越好，肺是个反例，它的显露是越少越好。这个说法能帮我们看见一件事，下面会用到：既然显露要趋零，那么肺的每一项设计，就都要为「不让墙变厚」让路。

为什么不干脆做到最薄？拿一张纸来想。纸越薄，越透；可是薄到某一步，一碰就破。肺的墙每时每刻都在受力：肺泡充气时，墙被拉；血在毛细血管里流，血压从里面往外顶；人咳嗽、用力、爬山时，这些力还要翻倍。

墙要在这样的力里，几十年不破。所以厚度有一个下限，下限由「能不能扛住这些力」定。这条下限，不是医学书里一个单独的数，而是每一种动物、每一个人，在自己的氧需求和承受力之间，各自走到的那个折中点。

本书不去替它定数，只说：趋近于零，是方向；而不为零，是代价。

趋零之所以不到零，是因为墙还要兼顾两件事：要有足够的强度，不能一碰就破；要有足够的支撑和屏障，守住不让不该过的东西过。这就是「薄而强」的矛盾，是 West 和同行早就讲过的。他们研究过毛细血管壁的厚度和强度之间的权衡。

太厚，氧过不去；太薄，压力一高就破，高原肺水肿、赛马肺出血，都是这一条的断点。这是前人的发现，本书引用，并且会在第 6、7 章接着讲。

D 方程：双流与往复。

大多数器官靠一条序列：心是单向循环，肠是单向推进。肺有两条序列：气流一条，血流一条，这两条要对得上。再加上气流是同一根管子，吸进来的和呼出去的走的是同一条路，正反各走一遍。这是往复。

肺的 D 方程，写成一个比值：通气除以血流。教科书叫通气/血流比，正常平均约 0.8，各处有高有低。方程的要点不是「通气多少」，也不是「血流多少」，而是这两股流是不是配得上。这是第三编的主题。

E 方程：外土与排驱动。

多数器官在体内的土上运行，土就是血液、组织液。肺的工作介质是外界的空气本身。空气从鼻子进来，在肺泡里和血贴到不到一微米的距离。

另一点：稳态时，呼吸的节律主要不是由缺氧管着，而是由要排出去的二氧化碳主调。这就是为什么关秀云和小树比憋气，先难受的是二氧化碳在催，不是氧用完了。低氧是后备，要等动脉血氧分压掉到约 50 到 60 毫米汞柱以下才明显加码，在高原和慢性高碳酸的时候才接过主导。这是第四编的主题。

为了不让这三条停在纸上，借关秀云的一口气，走一遍。

她站在合唱团的队列里，吸足一口气，准备唱一个长音。这一口气进来，空气沿着气道往下走，最后在肺泡里停住，和毛细血管里的血隔着那层不到一微米的墙。这时候，三条方程同时在运行。

墙的形状（S）是不是合适，取决于气和血怎样来、怎样去（D），也取决于气里有多少氧、血里有多少二氧化碳（E）。气和血怎样来、怎样去（D），受墙的厚薄和面积影响（S），也受化学感受器读到的二氧化碳高低影响（E）。

二氧化碳的高低、肺泡里的氧压（E），又是前面这一口口气一路送出来的结果（D），并受墙能不能让气体顺利交换影响（S）。

三条互相推着，一刻不停。在肺这里，它们有一个共同的方向：保住那道薄。

再看一个反面的例子。肺纤维化的病人，墙变厚了（S 变了）。氧过膜变慢，安静时可能还勉强够，一上楼梯或走快一点，就喘得厉害，因为运动时氧交换正是被膜卡住的场合。这是教科书里的事实：纤维化病人常常在运动时血氧下降，比安静时更明显。从分母原理看，这是把「后备」用光了：膜变厚，吃掉的正是平时用不上的那份薄。

这里要提醒：这一段只是讲理解，不是给任何人做判断。谁喘、为什么喘，要由医生检查。

三条方程和分母原理的关系是这样的。分母原理是第一条，它定下肺在 S 上的取向。D 和 E 两条，都是为了保护、养护这个取向才长出来的。

由这个总原理，可以推出六个特征。它们是全书论证的主干，后面各编会一个一个展开。这里只先摆出来，每条都附一句话。

第一，外包做功，自留分配。

肺膜里要是放进肌肉、起搏细胞、感受器，每放一样，膜就厚一分，也就是分母变大。所以推气交给膈肌，推血交给右心，节律交给脑干，感受二氧化碳和氧交给颈动脉体和延髓。这些全在肺外。

必须当心的是：「外包」不等于「肺什么都不做」。肺外包的是做功，自留的是分配与守门。缺氧性肺血管收缩，把血从缺氧的地方挪开。低碳性支气管收缩，把气从没有血的地方挪开。Ⅱ型细胞分泌表面活性物质。上皮细胞把肺里的液体清出去。这几件，都是肺自己在做（第 9 章细讲）。

这里的比较，是「泵与交换面分开」和「泵与器官合一」两种设计，不是拿肺去比整颗心。

第二，只长面积，不长厚度。

成年的狗被切掉右肺，剩下的肺会代偿性地长大。研究者 Hsia（夏）等人量过：余肺的上皮、间质、内皮全都变多，肺泡面积增加了 52%。可屏障厚度，在第 5 个月时先变厚，一直到 16 个月才回到对照的水平。氧弥散能力要到 16 个月，才比对照高出 33%。

意思是：肺可以多长组织，但要让价值回来，得等长成「面积多了、厚度回到原来」的样子。

第三，愈合即降级。

别的器官受了伤，长出新组织就是修好了。肺不一样：肺受了伤，长出来的是纤维、是水肿，这些是让膜增厚，不是让面积增加。对分母型的器官来说，这是分母变大。

慢性肺高压时，屏障变厚，是拿换气去换安全，因为厚一点的壁更经得起高压。所以那是「划算的降级」，但仍然是降级。

第四，后备不收费。

上一节已经讲了：后备放在面积上，闲着的毛细血管不灌血就不耗能。

第五，分子组织让路。

肺也做分子型的活。Ⅱ型细胞合成表面活性物质。肺的内皮上有一种酶，叫血管紧张素转换酶（ACE），把血管紧张素Ⅰ变成Ⅱ。肺还能清除血里的一部分活性物质，滤掉小栓子。

关键是这些分子型的组织被安排在不会加厚扩散通路的地方。Weibel 描述过：支撑用的纤维，在毛细血管的两侧交替排布，让每根毛细血管的一半表面，只剩上皮和内皮两层薄叶。Ⅰ型细胞铺满约 97% 的肺泡面。ACE 长在内皮的表面，面积增加，它也跟着增加，厚度却不增加。

这样的布局叫「分子组织让路」：该有的组织都有，但它们让开了最薄的那一段。这一点是 Weibel 的形态测量，已有支持；把它读成「让路」，是本书的说法。

第六，能量靠界面。

肺最大的一笔节省，不是靠加组织，而是靠改界面。表面活性物质把肺泡内壁的表面张力降下来，让吸气少费很多力。这笔账第 19 章再算。

◆五、拿别的动物检验一下，以及这条原理可能错在哪

一条原理好不好，要拿别的动物去试。

有一个听上去很顺的想法：「风箱和交换面分得越开，屏障就越薄。」意思是，如果推气的风箱不用靠肺自己的形变去推，肺可以专心把膜做薄。鸟就是这样的例子：鸟的肺基本不变形，推气靠一套气囊，气从肺里单向流过。

鸟的屏障确实薄：平均约 0.19 微米，哺乳类约 0.47 微米（Maina 和 West 等人的汇编）。看上去，这支持那个想法。

可是细看数据，这个简单的想法站不住。走地的鸟，比如家鸡、珍珠鸡、火鸡，屏障厚度约 0.31 到 0.39 微米，反而比用形变式的肺的蝙蝠更厚。蝙蝠是哺乳类，肺要随呼吸涨缩，可它的屏障只有约 0.20 到 0.22 微米（Maina 和 King 1984）。

蝙蝠会飞，飞行是极耗氧的运动；走地鸟不怎么飞，耗氧小得多。这提示，决定屏障厚度的主要是有氧需求，不是肺形不形变。West 在 2009 年对 97 个物种的数据做过汇编，也得出类似的判断：跨纲的差异，主要由有氧需求解释。

这件事值得多说一句，因为它是这本书对自己的一次「改错」。

一个想法听上去顺：风箱和交换面分开，膜就能放心地薄。鸟的例子摆在那里，好像证据现成。可是只要换一种比法，把会飞的蝙蝠和不怎么飞的鸡放进来，立刻有人发现，不对，是「谁耗氧多」在起作用。

一个漂亮的想法，被一对反例拆掉，这种事在科学里天天发生。本书把它如实写在这里，不是装谦虚，而是因为读者有权知道：全书的论证主干，是在哪些地方被试过、改过的。

再讲一下，什么叫「控制亲缘关系的比较分析」。如果你把 97 个物种直接摆在一起，比如拿鸟的平均和哺乳类的平均对比，会碰到一个麻烦：鸟都是亲戚，哺乳类也都是亲戚。

亲戚之间长得像，是因为共同祖先给了同一套东西，不能算作 97 个独立的证据。比较分析要做的，就是把「因为是亲戚所以像」这一部分扣掉，再看剩下的差别是不是真的跟某个因素有关。

这是现代比较生物学的常规做法，但它需要把数据一个个摆进一棵亲缘关系树里，工作量不小。

所以，窄版假说要想被判对或判错，有一条现成的路，只是还没有人走。这也是本书愿意把它标成「待检」的原因：它不是结论，是一张等人去兑的支票。

所以简单版已被推翻，本书不主张它。

留下什么？留下一个更窄的假说：在有氧需求相当的前提下，不随呼吸形变的交换结构，屏障更薄。比如活跃的鸟类，屏障约 0.1 到 0.15 微米，对比同样活跃的蝙蝠，约 0.2 微米。

这个窄版假说还没有被检验。要检验它，需要在那 97 个物种的现成数据上，做考虑亲缘关系的比较分析。先把有氧需求控制住，再把物种之间的亲缘远近控制住，看不形变者是否仍然更薄。据本书所知，目前没有人正式做过。如果做了，发现控制之后没有差异，这个窄版假说就错了。

把这一章的话收一收。哪些是教科书和前人的东西，哪些是本书的读法，要分清楚。

前人的东西有八样。扩散由面积、压力差和厚度决定（Fick 定律）。肺的面积和屏障厚度的测量（Weibel 的形态测量）。安静时血流受限，运动、高原、病肺时弥散受限（West 等）。

肺的弥散能力超建，是「结构与需求匹配」检验里的例外（Weibel、Taylor）。器官的能力余量有成本（Diamond、Hammond 的安全系数）。屏障厚度和强度之间的权衡（West 的应力衰竭）。

切肺后的代偿生长（Hsia 等）。鸟与蝙蝠的屏障厚度（Maina、West、King）。

本书的读法，待验，有五样。用「自己的组织在分子上还是分母上」给器官分类，并用面积除以厚度排名次。价值与自身显露成反比，也就是「趋零显露」这个 SDE 的说法。「分子组织让路」这个空间布局的读法。由此推出外包与不自足。分母上的余量不收维持费，所以肺可以超建，以及由它推出的跨器官负相关。

本章留下三条冒险条款，它们出了结果，本书就得改：

一，排序。按同一口径重量，任何非肺的交换界面，面积除以厚度和肺同一个量级，排序就错了。

二，外包。找到一种脊椎动物，起搏或推动用的组织嵌在交换膜里，屏障厚度却不更大，那「外包由分母原理推出」就错了。

三，安全系数。同一物种各器官的余量倍数和单位维持成本不呈负相关，那「余量放在分母上所以不收费」就错了。

最后回到厨房。关秀云问：这么薄的墙，破了怎么办？

答案要分成两层。第一层是事实：肺有一整套设计，不让这道墙破，也不让它变厚，这是后面各编的内容。第二层是读法：对肺来说，破和厚，是两个方向的错，肺要在这中间走一条很窄的路。这条窄路，就是整本书要讲的东西。

再交代一下，这一章在整本书里是做什么的。

第 1 章讲了三种老看法：口袋、风箱、换气机。第 2 章把肺放进九个格子。这一章是全书的总原理：它回答的是第一个「为什么」：肺为什么长成这样，薄到这个程度，几乎把整个器官都做成这一层。后面的各编，大致是这条原理的各个后果。

第二编讲「负显露」，也就是这道薄墙：它多薄，什么时候太厚，什么时候太破。第三编讲「双流与往复」，气和血两条路怎样配得上。第四编讲「外土与排驱动」，为什么管着你呼吸的是要排出去的东西。第五编算账：肺为什么这么便宜。

第六编讲肺的诞生，这层墙怎样被做出来。第七编讲结算：在一生的损伤里，肺怎样在不能加厚的前提下，用改道把账结下去。

请读者带着这一章的一个问题往后读：每到一个新的话题，问自己一句，「这件事，是在保护那道薄，还是在拿走那道薄？」如果是前者，它多半是肺的设计；如果是后者，它多半是肺的病。这个问法不能代替任何诊断，但是能帮你在一堆名词里找到线头。

还有一点要老实交代：本书用的这套语言，把肺读成一场在运行的发生，而不是一个摆在那里的零件。这样读，肺的价值不是由某一个人、某一个器官「决定」的，而是由气、血、墙三者在每一口气里不停地互相推出来的。读者如果觉得这个说法抽象，可以先放着，只留下前面那些教科书事实就够用了。

四个器官比一比：不自足是推论，不是缺陷

周日下午，关敏回外婆家吃饭。小树在客厅里练竖笛，吹来吹去还是那一句，到长音的地方就断气。关秀云坐在沙发上，一边听一边织毛线，嘴里跟着哼，哼到长音，她的气比外孙长多了。

关敏盛好汤，顺口讲起上周值班听来的一件事。（下面这个病人是虚构的，只为讲清道理。）有位病人做了肺移植，换上的是别人的肺。手术后第二天，新肺就在胸腔里一起一伏，血氧也上来了，大家都松了口气。可是护士发现，这位病人喉咙里有痰的时候，常常不咳。新肺接在他自己的气管上，接口以上，咳嗽照常；接口以下，咳嗽的那条反射线没了，因为手术时那里的神经被切断了。

关秀云手里的毛线停了一下。「那他怎么还能喘气？肺上的神经都断了。」

「喘气不归肺管。」关敏说，「节律在脑子里，在脑干。肺只管换。」

小树放下竖笛，凑过来：「肺不管喘气？那吹笛子是谁管的？」

这一章要回答的就是这个问题，而且要把它回答得更彻底一点。心、肝、肾、肺，四个器官并排放在桌上比一比，你会发现肺有一个很怪的地方：别的器官多少都「自己管自己」，肺却把几乎所有要紧的事都交给了别人。教科书把这当成一个事实记下来。本书要多说一句：这不是肺的毛病，也不是进化没做完的活儿，而是上一章那条分母原理推出来的结果。

先说清一件事。这一章里，教科书上有的事实，照实写。凡是把事实装进「意义三律」这个框子里的话，都是本书的读法，会标「本书读法，待验」。读法错了怎么办，章末有一节专门说怎样才算错。

◆一、先看一件怪事：新肺为什么照样呼吸

回到那位虚构的病人。把这件事拆开看，其实有三层。

第一层，呼吸的节律不在肺里。延髓里有一群神经元负责吸气节律的产生，前包钦格复合体是其中的核心区域，脑桥里另有神经元管吸与呼的转换。这些细胞的具体工作方式，至今还有争论。但「节律由脑干产生」这一条，教科书里没有争议。肺移植的时候，供者的肺从身体里取下来，脑干当然留在供者那里。留在受者头颅里的，是受者自己的脑干。新肺接上以后，受者的脑干照常发令，膈肌照常收缩，胸腔照常扩大，新肺被拉开，气进来。

第二层，肺的神经被切断以后，肺并不是「死」的。它的上皮照样交换气体，它的血管照样输血，它的巨噬细胞照样吞颗粒。少掉的是一部分「传话」的线：咳嗽反射靠气道里的感受器把「这里有东西」报给脑干，线断了，话就传不上去。这件事移植科的人很熟悉，减弱到什么程度，因人而异。

第三层，也是最有意思的一层：这套安排说明，肺平时就不靠自己的神经去决定要不要呼吸。节律在别处，推气的力气在别处，读血里二氧化碳的「眼睛」也在别处。肺在这里更像一个窗口，窗外的风怎么吹，不由窗户自己决定。

拿心脏移植来对照，这一点会更清楚。心脏移植时，供心同样要和受者的神经切断，接上去以后，它照样跳。教科书上说，这颗「去了神经」的心，静息时跳得会偏快一些（实测的平均值约为每分钟 90 到 100 次），运动时加速也慢半拍，要等血里的肾上腺素之类的激素慢慢把它带起来。这是因为窦房结的固有频率本来就比平时高。平时是迷走神经一直轻轻压着它，才落在六七十次。神经一断，压着的手松了，拍子就露出本来的样子。同样是切断神经，心脏移植后，心换了一个跳法，可没停；肺移植后，肺照常换气，只是少了接口以下的咳嗽反射。两个器官差在哪儿？心的拍子是自己长的，肺的拍子从来就不在肺里，所以切断以后，心要重新找一个拍子，肺根本不用找。

你可能会想，这不是很不放心吗？心脏就不一样：把心脏从身体里取出来，放在合适的溶液里，它还能自己跳一阵。这是因为窦房结的细胞会自己放电，心是带着节拍器的器官。肺没有这样的东西，一块肺放在盆里，不会自己吸一口气。

说到这儿，容易滑向一个说法：「肺这个器官不自足，缺了一块。」本书不这么看。不自足是推论，不是缺陷。意思是：在肺这样的设计前提下，必须不自足；换了一个别的设计前提，才可以自足。下面一步一步摆。

◆二、四个器官比一比，外包是怎么推出来的

同一张表

先把四个器官的主要特点摆在同一张表里。表里的事实来自生理学的教科书和第 425 号《器官发生学导论》。

这张表要读三遍，每遍看一个方向。

横着看第一行和第二行：「节律」和「力气」。心把这两样都装在自己里面。肝和肾的节拍是借来的，但「力气」多半还是自己的细胞出。只有肺，这两样都在外面：节拍在脑干，力气在膈肌和右心。

竖着看最后一列，也就是肺。你会看到，肺的每一行几乎都带着一个「在别处」：节律在别处，力气在别处，目标的一半在别处，连「长回来」也是靠面积长，不是靠整块长。

斜着看，看哪一个格子最特别。我的看法是「付费的一拍」。别的器官，几乎每一拍都要付钱；肺只在吸气这一拍付钱，另一半靠胸廓和肺自己的弹性回缩。这一格留到后面细说。

表里有一处要小心：把心、肝、肾、肺放在一起比，不等于它们的功能可以直接换算。比如肾小球的滤过、小肠的主动转运、肺的扩散，是三种不同的物理过程，第 3 章里的「面积 ÷ 厚度」排序，只能当量级对照。这一章也一样：表里放的是「设计上的位置」，不是「谁更重要」。

判断一：外包是分母原理的直接后果

上一章讲过分母原理：心、肝、肾小管交出去的价值，大致随自己组织的量增加，「自己」在分子上；肺交出的价值，要看交换面积除以气血屏障厚度，屏障是肺自己的组织，「自己」在分母上。用本书的话说，肺的价值与自己显出来的厚度成反比，最好的状态是厚度趋近于零，却不能是零。这个说法是本书读法，待验；Fick 定律和 Weibel 的形态测量是前人的东西，第 3 章已经交代过出处。

把这条原理往下推一步，就得到外包。

想象你要往肺泡与毛细血管之间那层膜里放几样东西。放肌肉，让这层膜自己抽动着推气行不行？肌肉是厚的，膜一厚，分母就变大。放起搏细胞，让它自己打拍子？起搏细胞也要占地方，还要一整套供血供氧。放感受器，让它就地读二氧化碳？感受器连着神经，同样是组织。放得越多，这层膜越厚，气和血之间的路越长。

所以，只要你还想保住「薄」，就只剩一条路：这些东西全放到膜外面去。推气交给膈肌，那是一块在胸腔底下、本来就要出力的肌肉；推血交给右心，肺循环的血压只有体循环的约六分之一（这是粗略估算），右心是一个壁比较薄的低压泵；打拍子交给脑干，读二氧化碳交给颈动脉体和延髓的化学感受器。

这样一来，肺里的组织可以几乎全用来做一件事：当那层膜。

你看，这里面没有一个环节是「缺陷」。如果说它是缺陷，就得先说「最好的肺应该自己带着泵、自己带着节拍器」，可那样的肺，膜就厚了，扩散就慢了，在需要快速交换的时候（运动、高原、病肺），它就成了更差的肺。所以外包不是「没做完」，是「做成这样才合算」。

这里要补一个对比，免得被说成拿肺去欺负心。比较的对象不是「整颗肺」和「整颗心」，而是两种设计：一种叫泵与交换面分开，一种叫泵与器官合一。心是后一种：它就是泵，泵和器官是同一个东西，所以它必须自己带节拍器。肺是前一种：交换面归肺，泵归别人。这是两种设计各自的合理解法，不是谁高谁低。

那肾呢？肾的情况正好处在中间，值得多说一句，也是诚实的做法。肾小球是一层很薄的滤过膜，滤过靠血压把水和小分子推出去，血压来自心，所以肾小球这一半也是「力气在外面」。可是肾小管是另一回事：它要把滤出去的东西一样一样挑回来，大部分靠小管细胞膜上的泵，泵要耗能，所以肾占全身静息耗氧的约百分之八到十，这一半是「自己出力」，属于分子型。所以一个肾里，同时有分母型的部分（肾小球）和分子型的部分（肾小管）。肺的特别，在于它几乎整个器官都是前一种，肾只有一半。第 3 章的排序表就是要说这个：分母型是所有交换界面的共性，肺独特在程度和占比。

再看肝。肝细胞自己带着一整套酶，吃进来的糖怎么存、怎么放，靠的是细胞自己的工作；可它的「节拍」是借的，借的是吃饭。你一顿饭吃下去，肝才进入「存」的拍子，空腹了再进入「放」的拍子。所以肝也不是完全自足的，它的拍子在器官外面，在你的一日三餐里。

不妨做一个思想实验：假如要把肺改成心的设计，会发生什么？心的设计是，一团肌肉，里面嵌着起搏细胞，血管长进肌肉里供氧。要是把这套搬到气血交换那层膜上，膜里就得有肌纤维、起搏细胞，还要有给它们供血的小血管，一层不到一微米的膜，变成了一堵肌肉墙。气要穿过墙才能碰到血，路长了许多倍。这样的「肺」也许很有力气，可它一定不擅长换气。反过来，假如把心改成肺的设计：膜一样薄，没有肌肉，没有起搏，那它就推不动血。可见两种设计各自把「薄」和「力」放在了不同的位置：要薄，就把力气交出去；要力，就把薄让出来。这个思想实验没有实测数据，只是帮助读者把分母原理的意思看明白，别当成证据。

这样看，四个器官里，「节拍在自己里面」的只有心，「力气全在外面」的只有肺。也就是说，自足和不自足不是一条线上的好坏，而是各自设计的不同位置。

外包的不是全部：肺自己留下了什么

说到这里，要纠正一个常见的误会。有人读了「肺外包」，会想：「那肺是不是什么都不主动做，纯粹被动地等着被拉开？」不是。

肺外包的是做功，自己留下的是分配。留下的有四样，都是教科书事实：缺氧性肺血管收缩和低碳性支气管收缩，让血和气避开出了问题的肺泡；Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质；上皮把肺泡里多余的液体清走。前两样是肺血管和小气道自己做的局部调节，不需要脑干下命令。四样的细节留到第 9 章。

这四样放在一起看：肺没有留肌肉、起搏、感受器，留下的是一些很小、很薄、不占地方的「阀门和涂料」，它们做的是「把血和气放到对的位置」这件事。外包做功，自留分配。第 9 章会专门讲这一条。

为什么偏偏留下的是分配？本书的读法是（待验）：做功需要大量组织，分配只需要少量调节细胞和一点分泌物，而且分配是「只有在局部才知道」的事，只有在那一小片肺泡旁边的细胞，才知道这一小片缺不缺氧。这样的信息没法一路传到脑干再传回来，所以只能就地解决。

这也顺手回答了开头小树的问题：「肺不管喘气？」肺不管喘气的节拍，也不管推气的力气，但它管气和血怎么对上。

◆三、意义三律里的肺：目标有两层，自由跨过三层

判断二（特征律）：目标有两层，一个量和一个比

下面进入意义三律。第 425 号里，每一章的第一格 D₁ 都写「意义目标」，三条律：

特征律：让自己的特征稳定地显出来。

自由律：让路径有选择的余地。

幸福律：积累张力、转换、释放，三拍一转。

三条律是同时成立的三个要求，不是三个阶段。我们逐条拿肺来对照。第 425 号里，肝、肾那两章的 D₁ 主要只写了幸福律的三拍，特征律与自由律多半一笔带过；这一章把四个器官的三律并排补齐。以下对应关系都是本书读法，待验。

先说特征律。心的特征律，就是「一拍一拍地射血」这个特征保持住，无论睡觉、爬楼还是发烧。目标就放在心里：它的节律，它自己的东西。肾的特征律，是把血浆渗透压、血钾、酸碱度这些量守在窄带里（渗透压大约在 285 到 295 毫渗摩尔每公斤），肾是这些设定点的守卫，设定点的「家」在肾和它的反射里。肝的特征律，是血糖等量被稳在一个狭窄范围，肝是执行者之一。

肺的特征律有一个很不一样的地方：它的目标有两层，而且没有一层完全放在肺里。

第一层是全局的一个量：动脉血里二氧化碳的分压，稳在 40 毫米汞柱上下。这个设定点在哪里？在脑干和化学感受器那一套回路里。肺只是执行这个目标的一个环节，它出多少力、出多久，听的是回路发来的话。这就是为什么二氧化碳在稳态下是呼吸的「主调节量」（第 13 章展开）。

第二层是局部的一个比：每一小片肺，通气量与血流量要大致对上。这个比叫通气/血流比，是教科书里的老内容，第 8 章会讲。这个「比」不能指望脑干去管，因为脑干看不见每一小片肺泡的情况；它放在肺里，放在每一个肺单位旁边，由前面说的「分配」那四样东西去维护。

所以，肺的特征律是「一个量加一个比」，一个量在肺外，一个比在肺内。这和心的「一个节律在心里」、肾的「一组设定点在肾的反射里」很不一样。这就是为什么本书会说：想问「肺的目标在哪里」，不能只在肺里找。

这种「目标放在外面」的安排，有好处，也有代价，这里先预告一下，后面几章会细讲。好处是：脑干可以同时读很多路消息，运动、睡眠、情绪、高原，它都能把呼吸的拍子调到合适的位置，肺自己做不了这件事。

代价是：脑干读的是成绩单，不是肺的内部情形。如果肺的换气长期不好，血里二氧化碳长期偏高，回路会慢慢习惯这个更高的水平。对二氧化碳的敏感度钝下来，驱动改由低氧顶上（第 13 章）。这是慢性高碳酸病人的一种处境：设定点自己挪了位置。目标放在外面的器官，不会只丢零件，它的目标本身也可能被改写。这个读法属于本书，待验；二氧化碳驱动钝化、低氧驱动接班，则是教科书里写得很清楚的事实。

再说「一个比」。通气/血流比这件事，教科书把它放在换气一章里，说低氧最常见的原因就是这个比配错了。读者不必现在就记住它的数值，只要记得一件事：一个肺里有几亿个肺泡，一个比不可能由一个中心逐个管理，只能是「每一小片自己顾自己」。这一点，决定了肺里要留一套局部的小阀门，它们就是前面说的「分配」。所以，一个量放在外面，一个比放在里面，两层目标，各有各的住处。

这里顺便要说清楚：血气设定点放在脑干，不等于「肺听脑干的就够了」。脑干那个回路读的是动脉血，是已经在肺里换过的血，它读到的是肺的工作结果。换句话说，脑干在下命令，同时也在被肺的成绩单提醒。两边是一个闭合的环，而不是单向的指挥链。

判断三（自由律）：自由跨过三层，每一层都带「收回条款」

再说自由律：路径有选择的余地。

心的自由，放在两条路里：要多射一点血，既可以靠交感神经让心跳加快加强，也可以靠回来的血多了、心肌被拉长，每搏自动变大。两条路各有各的起点，可以交替上场，也可以一起走。至于意志，一般人不能直接叫自己的心停几拍，也不能凭意志让它快起来（有人通过训练能影响心率，那是借别的路绕过去的，这里不展开）。

肝和肾的自由，主要放在内部调节里：肝靠胰岛素与胰高血糖素的比值，在「存」和「放」之间切换；肾靠自身调节，在血压变化的宽范围里让滤过基本不变。这两个器官，意志几乎插不进来。

肺不一样。肺是四个里面，唯一一个意志可以直接借走的。你可以憋气，可以深吸一口气，可以吹蜡烛，可以唱歌，可以吹竖笛。第 11 章会专门讲这一块，这里只取与「自由律」有关的部分。

本书读法（待验）：肺的自由，跨过三层。用第 425 号的三界来说，现实界是气和血的物质流，理念界是「该有的样子」（设定点、意思），自我界是身体对自己的维护与辨认。

在现实界这一层，意志接管。你把呼吸的节拍暂时拿过来，用来憋气、吹气、控制气流的快慢。这是最直接的一层。

在理念界这一层，语言骑在呼气上。说话时，一股气被写成了意思：同样一口呼气，可以变成一个字、一句话、一段唱腔。说一长句话，句尾你会自动补一口气，不必想。人类的大脑皮层可以直接借用呼吸肌去说话、唱歌，这是别的动物没有的一条路。

在自我界这一层，是叹息。健康的呼吸里，隔一阵会有一次格外深的叹息，据认为有助于把萎陷的肺泡重新撑开。叹息大约每隔几分钟自发出现一次，它的作用各家说法不尽相同。放在这里，是想说：肺里还有一条路，既不是意志发起的，也不是简单的反射，是肺为了维护自己的那层薄膜而自己发起的一次「整修」。

这三层对应起来是否站得住，是本书的读法，待验。可无论怎么对应，有一件事是教科书事实：这些自由，每一条都带着一个「收回条款」。

收回条款是什么意思？就是意志借走了方向盘，但脑干没有把钥匙交出去。关秀云和小树比憋气，外婆先输，就是收回条款在起作用：憋到某一点，血里二氧化碳涨上去，化学感受器的警报越拉越响，到了一个点，警报盖过了意志，人「破功」，一口气吸进来。第 13 章会讲，为什么输的是二氧化碳。说话和唱歌也一样：外婆唱长音，唱到一半肺里的气快用完，她的身体会自动把歌词断开，补一口气，意志在这里是被「照顾」着的，而不是被「允许」着的。

这个收回条款有安全意义。呼吸这件事，如果让意志完全拿走，一次走神就可能出事；所以设计上是意志可以借，但不能借光。这是教科书里关于呼吸控制的一个常识，不是本书的发明。

这里要加一条安全提醒：本书只讲理解，不教任何呼吸练习。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，想练憋气、深呼吸或者长音，请先问医生。关秀云有轻度哮喘，她的合唱练习，都是在医生和合唱团老师知道的前提下做的。

把「一个比」落到一个日子里

关秀云爬楼梯的时候，肺里发生的事，可以用这一节的话再讲一遍。

她迈上第一级台阶，膈肌用力收缩的程度还没有明显变化，呼吸已经加快了：大脑发给腿的运动指令，也同时推了呼吸一把，这是教科书里的事，机制至今没有完全弄清。到第二层，肌肉耗氧增加，血里二氧化碳开始上升，化学感受器把消息送回脑干，呼吸再加深一点。这是「一个量」在外面的回路里调。

同时，在肺里面，上肺和下肺的血流、气流本来就不一样，爬楼时血流增加，更多原来不怎么开的小血管被叫来上班，每一小片肺泡旁边，局部的小阀门也在微调：哪片通气多了，哪片血流跟不上，就去补。这是「一个比」在里面调。两边在同一个时刻，各管各的，又互相咬合。

关秀云自己不会觉得有这么多事在发生。她只觉得「有点喘」，过一会儿又好了。这种感觉很像第 11 章要讲的空气饥饿：感觉是一回事，读数是另一回事。

三律并排：一张小结表

把前面几节收成一张表。以下对应关系都是本书读法，待验；表里的事实部分都来自教科书和第 425 号。

有了这张表，开头那个问题就有了一个更完整的答案：「肺不管喘气」的意思是，肺把节律、做功、感受都交给了外面，自己守着一个比，留着一套小阀门，借着一层弹性，把一口气里的大半代价省下来。

◆四、判断四（幸福律）：只付积累那一拍

最后说幸福律：积累张力，转换，释放。三拍一转。

心的一个周期，就是一次三拍：舒张时充盈，积累张力；等容收缩，把张力转成压力；射血，把压力放给全身。每一拍心肌都在出力或者耗氧。

肝的日子有两拍：吃饭时把进来的糖存起来，不吃饭时把存的放出来；一拍积累，一拍释放，转换在中间。存和放两头都要酶做工。

肾的一天是一个很大的三拍：滤过是积累，把一百八十升血浆全部摊开；分拣是转换，一样一样挑回去；排出是释放。每分钟都在重复，每天把全身的血浆滤六十遍上下。滤过那一拍靠的是血压，分拣那一拍靠的是泵，都要花钱。

肺的一口气，同样可以读成三拍：吸气，肌肉出力，把肺和胸廓拉开，弹性势能存进去，这是积累；换气，氧和二氧化碳在膜两侧交换，这是转换；呼气，积累的势能靠回缩释放。

关键就在这里：安静呼气不需要肌肉。那一拍的力气，是吸气时存进去的弹性势能，像拉开的橡皮筋松回去。所以肺的三拍里，只有积累那一拍要付钱，释放那一拍是「白送」的。这是肺跟别的三个器官最不一样的地方：心的每一拍要出力，肝的两头要做工，肾的两拍要耗能，肺只付一拍。

「白送」是一个很重要的说法，但要小心用。有一处细节：在吸气结束以后，膈肌并没有立刻完全松掉，它会继续放一小会儿电，像轻轻踩着刹车，让呼气慢下来，不至于一泄到底。所以「安静呼气一点力不出」只是近似，不是百分之百。运动的时候，呼气也要用腹肌等肌肉，不再白送。这些都是教科书里有的内容，我把它们放在这里是想提醒：这条「只付一拍」是量级上的对照，不是绝对的说法。

那么，为什么肺能「白送」？这又和前面的分母原理接上了：肺有弹性纤维，有表面活性物质，这些东西的「节省」来自界面和弹性，不是来自加组织。加了组织，膜就厚了。所以肺把「势能」这一格做得特别好：吸气时存进去，呼气时放出来。肺气肿的人，丢掉的正是这一格，肺泡壁被破坏，弹性回缩丢失，呼气变得越来越费劲。第 19 章会专门写这一点。

白送一旦停了：喘是什么

「只付一拍」还有一个顺带的推论，留给后面的章节展开，这里先点一下。如果呼气一拍的白送被破坏了，会怎样？

肺气肿的肺，弹性丢了，呼气不再靠回缩自动完成，要靠肌肉去推，付费的拍子由一拍变成两拍。哮喘发作时，气道变窄，呼气变得很慢，同样要多用力气。肺纤维化的肺，变硬了，吸气一拍要拉得更用力，积累的那一拍比平时贵得多。三种病，在「付费的拍子」上各自吃了亏。

这样读，「喘不上气」就多了一层意思：呼吸开始吃掉它本该交给全身的那部分价值（第 19 章）。这是本书的读法，待验；肺气肿丢弹性、哮喘时气道变窄、纤维化时肺变硬，都是教科书事实。需要强调的是，这里只讲理解，不涉及任何诊疗和用药，也不给呼吸练习的建议；真有气短的事，要请医生看。

◆五、「不自足」怎样才算错

现在回头把这一章的话收一收。本章立了几句话：

第一，节律、推气、推血、感受都在肺外，是分母原理的直接后果。这是一个推论，不是一个观察到的缺陷。

第二，肺的目标分两层：一个量（二氧化碳设定点）在脑干，一个比（通气血流匹配）在各个肺单位。

第三，肺的自由跨过几个层面，每一层都带二氧化碳收回条款。

第四，肺三拍里只付积累一拍，释放这一拍靠弹性回缩白送，只是近似。

这四句话里，第一、二、三、四句的教科书事实部分，都是前人早就讲过的：呼吸中枢在脑干、化学反射、通气/血流比、缺氧性肺血管收缩、弹性回缩，这些都不是本书发现的。本书的增量，只在把它们读成分母原理的推论，以及用意义三律把四个器官并排摆开。增量如果站不住，这一章就降成一篇综述，也没有什么可惜。

那怎样才算错？照附录五的条款，第一句「外包由分母原理推出」，如果有人找到一种脊椎动物，它的起搏组织或者推动组织嵌在交换膜里面，可它的屏障厚度并不更大，这个推论就要被推翻（这一条属于冒险类，写作时结果未知）。另一个更宽的方向是：要是有人能把「放在分母上的余量不收维持费」这类说法，在多个器官里系统地对照过，发现与实际不符，本书的整套「自己在分母上」的读法都要改。

「付费的一拍」这一点，也留一个可检验的口子：安静时，呼吸耗氧占全身的份额，如果不低于心肌耗氧份额的一半，「呼吸一步比循环一步便宜得多」的说法就站不住（这在第 16 章里作为条款）。

另外，这一章也有几个「已经证实的背景」，不再算作本书的检验：升维在肺外（颈动脉体增敏，肾排碳酸氢根配合）、二氧化碳排驱动、匹配原理、D⇄D 互导、叹息、意志收回条款，这些都是教科书或经典实验已经支持的东西。

事实与读法，分开列一次

为了不让读者把两样东西混在一起，把这一章的内容按「教科书事实」和「本书读法」分开列：

教科书事实：呼吸节律由脑干产生；化学感受器读血里的二氧化碳、氢离子和氧；心脏起搏靠窦房结，去神经的心脏仍会跳；肺移植后接口以下咳嗽反射减弱；缺氧性肺血管收缩、低碳性支气管收缩、Ⅱ型细胞分泌表面活性物质、上皮清除肺液；通气/血流比；安静呼气主要靠弹性回缩；意志可以借用呼吸肌；肝能再生，成年心肌几乎不再分裂。

本书读法，待验：外包是分母原理的推论；「外包做功，自留分配」这个概括；三律的并排对照；「自由跨三层」的对应；「只付积累一拍」的说法；把「目标放在外面」读成肺的一种设计位置。

前人的东西要写明出处：Fick 定律和 Weibel 的形态测量（第 3 章已讲）、通气/血流比（肺生理教科书的老内容），都不是本书的。本书这一章没有新实验，只有一种摆法。摆法有没有用，要看后面几章能不能靠它推出新的、能被检验的东西。

放回日子里

晚饭后，小树又拿起竖笛。外婆在旁边打拍子，让他把长音吹到第四拍再换气。小树吹到第三拍就憋不住，笛声一软，赶紧吸一大口。

「外婆你看，我又输给它了。」

「输给谁？」

「那个二氧化碳呀，妈妈说的。」

关秀云笑起来。她想起合唱团的老师常说，唱长音不要硬撑，「气在你肚子里，可它不全归你管」。以前她觉得这是一句哄人的话，现在听出了另一层：这口气里，有脑干的拍子，有膈肌的力气，有右心送来的血，有肺泡里那层薄薄的膜，还有她自己想把这一句唱完的那点心思。五样东西凑在一起，才是「一口气」。肺只是其中那一层膜，它安安静静，把别人送来的东西换给身体。

关敏把碗收进厨房，回头说了一句：「肺不自己拿主意，不是它笨，是它得保持那么薄。」

小树没听懂最后一句，但他记住了「保持那么薄」这几个字，在笛子上试着吹了一句，吹得歪歪扭扭，但这一次，到第四拍才换气。

不到一微米：最薄的一道门

周四下午，关秀云去医院接女儿下班，顺便带上了外孙小树。关敏在肺功能室里，正给一位病人做检查，隔着玻璃，祖孙俩看得清清楚楚。

病人坐在椅子上，鼻子夹着夹子，嘴里含着一根管子。他先把气呼尽，然后一口吸满，含着管子憋住，数着数，到时候再慢慢呼出来。机器在旁边画出一条曲线。

小树趴在玻璃上：「他吸的是什么？」

关敏出来以后解释：「吸的是一种混合气，里面掺了极少量的一氧化碳，对身体没有影响。它的用处是当探子。看这口气里的探子有多少过了肺泡那层墙、进了血里，就能知道这层墙让气体过去过得顺不顺。」

「墙？」小树问，「肺里有墙？」

「有。」关敏说，「而且是你见过的最薄的墙。」

这一章，就讲这道墙。

关秀云在一旁想起自己的哮喘。她问女儿，自己每次发作，是不是这道墙出了毛病。关敏摇头：「哮喘主要是管子的事，气管收窄了，空气进出不顺。墙是另一回事。这两件事不要混着说，我们一样一样讲。」祖孙俩点点头，小树却已经又趴回了玻璃上，数着病人憋气的秒数。

先说清楚一件事。本书的第 1 章讲过，三种老看法把肺读成口袋、风箱、换气机。第 3 章给出了全书的总原理：交换界面的价值，取决于「面积 ÷ 厚度」，墙就是肺自己的组织，所以肺的「自己」站在分母上。这一章不重讲总原理，只做一件事：蹲下来，看这道墙本身到底有多薄，薄在哪里，薄了以后又怎样被测量。

◆一、墙有多薄，为什么薄就是本事

肺泡里的空气和毛细血管里的血液，隔着的东西，医生叫它「气血屏障」。把它切成极薄的片放到电子显微镜下，能看到三层。

最靠空气的一层，是肺泡上皮细胞。上面第 2 章提过，上皮里有两种细胞。Ⅱ型细胞个头小、数量多，负责分泌表面活性物质；Ⅰ型细胞又大又扁，像一张被拉到极薄的煎饼。铺在肺泡内壁上的主要是Ⅰ型细胞，它们盖住了内壁表面的约 97%（Weibel）。

最靠血液的一层，是毛细血管的内皮细胞，同样扁。

两层细胞之间，夹着一层极薄的基底膜，上皮和内皮各自拖着一层，在交换最薄的地方合成一层。

氧要从肺泡走到红细胞，就得依次穿过这三层。二氧化碳反过来走。

那么这道墙有多厚？这里要先讲一个量法上的小窍门，因为它是理解整章的钥匙。

墙不是处处一样厚的。在有的地方，上皮、基底膜、内皮紧紧贴成一片，薄得惊人；在有的地方，墙里夹着支撑用的纤维和细胞，厚得多。如果要问「平均厚多少」，最容易想到的办法是把各处的厚度加起来除以处数，这叫算术平均。

可气体不是这么走的。气体会挑最近的路走，薄的地方通过的气体多，厚的地方通过的少。所以对「气体能过多少」这个问题，更合适的量法是调和平均：给薄的地方更大的话语权。

打个比方，一堵墙上有几个窗洞，风主要从窗洞里穿过。你要估计这面墙「透风」的程度，就应该看窗洞有多大，不能把窗洞和砖面平摊开来算。

Weibel 用这个办法量出来：人肺的组织屏障，调和平均厚度约 0.62 μm（微米，一毫米的千分之一）。头发的直径一般在 50 到 100 微米之间，取 70 微米，那么这道墙比头发细一百倍上下。所以关敏对小树说的那句「比你的头发细一百多倍」，是个靠谱的量级。这道墙薄得不到一微米。

再看面积。肺泡交换面积约 130 平方米（见第 3 章），大约是半个双打网球场那么大。本书统一取这个口径，因为第 3 章排表用的是同一个数，数字要前后咬得上。

把这两个数字放在一起想：一道不到一微米的墙，铺开 130 m²，还折叠在一个胸腔里，身体靠它每天换大量的气。这个设计，是本书全部论证的起点。

Fick 定律：为什么「薄」本身就是本事

讲到这里，小树大概要问：墙为什么非薄不可？

答案来自一条一百多年前就有的定律，叫 Fick 定律（以十九世纪的德国生理学家 Fick 命名）。它说的是：气体穿过一层膜的速度，和下面几样东西有关。

膜的面积越大，过得越多。

膜两侧的压力差越大，过得越多。

气体本身在这层膜里能多快走动（扩散系数），影响过得多快。

膜越厚，过得越少。

用大白话说：一条路又宽又短，来往的人就多；又窄又长，来往的人就少。在这四样东西里，肺能自己动的主要是两样：面积，和厚度。压力差是由空气和血液里的氧分压定的，扩散系数是气体和组织的性质定的。

所以，Fick 定律给了一个很简单的排序标准：面积 ÷ 厚度，越大越好。Weibel 和他的同事用形态测量把这个量真正测了出来，因此「肺为什么那么薄、那么大」不是后人的想象，是前人量出来的。

这一点要说清楚：Fick 定律是前人的，Weibel 的形态测量也是前人的，本书没有发明它们，只是借它们当尺子用。

用这把尺子，第 3 章把四种交换界面排成了一队：肺约 130 m² 对 0.62 μm，面积 ÷ 厚度约 210 m²/μm，比第二名肾小球高一个量级以上。这一排队本身只是量级对照。肺里走的是扩散，肾小球走的是滤过，小肠主要靠主动转运。三者的工作方式不同，口径并不完全可比。

本章不再重复，只记住一句：墙薄，是肺本事的来源。

◆二、弥散一分为二，和本书的读法

回到肺功能室。关敏说的那个「探子」，医生管它叫弥散功能检查。检查给出的数字，叫弥散量。

很多人看到这个数字下降，会以为「墙变厚了」。其实没那么简单。

氧要从肺泡进到红细胞里，要走两段路。

第一段：穿过那道墙。这一段的难易，由墙的面积和厚度决定，叫膜的弥散能力，缩写为 Dm。

第二段：进入血液以后，要和红细胞里的血红蛋白结合。这一段的快慢，取决于毛细血管里有多少血，也就是有多少红细胞在场，叫血的部分，缩写为 Vc。

教科书把这两段当作先后相接的两道关卡来算。哪一段更慢，整体就更慢；只要有一段变差，总的弥散量就下降。

因此，测到弥散量下降，不等于墙一定出了问题。可能是墙变厚了或变破了（膜这一半），也可能是毛细血管床少了、贫血了（血这一半）。医生要把这些原因一点一点区分，这是临床上的功夫，本书不教，也不给诊疗建议。

对这本书的论证来说，重要的是这一点：本书所说的「负显露」，只管膜那一半。血那一半，属于另一条线，要靠右心和血管树来供。

本书读法：负显露

到这里，教科书事实讲完了。下面是本书自己的读法，标明「本书读法，待验」。

在第 3 章里，本书用 SDE 的话把肺的 S（显露，也就是器官靠什么形状干活）写成一条负的方程。心靠肌肉厚来干活，骨靠骨质密来干活，它们的显露是正的，越多越好。肺靠气血之间那层膜干活，膜越薄越好，薄到几乎不见，而又不能真的不见。

这叫「负显露」，或者「趋零显露」：价值随自身显露的厚度减小而增加，最优点在厚度趋近于零而不为零。

这样读，有一个直接的好处：它让一个原本孤立的事实变成一个可以被推翻的判断。

可以推翻的方式写在这里。如果有一天，我们排除了肺血管床丢失和贫血这两个原因，发现膜的那一半弥散能力（Dm）在持续下降，膜既没有增厚，也没有破损，那么「膜的价值只随面积和厚度走」这一条就是错的，负显露方程要重写。这一条在本书的可证伪条款里被标为「冒险」，也就是写下的时候，结果并未事先知道。

◆三、墙里为什么没有肌肉

墙这么薄，还带来一个顺理成章的结果，值得单独讲一讲。

心脏壁厚，因为里面是肌肉；肝里有成团的肝细胞；肾小管里有一排排忙着搬运的细胞。这些器官的「本钱」就是组织，组织越多，能交出的越多。肺不一样。如果在气血屏障里塞进肌肉，让墙自己去推气或推血；塞进起搏的细胞，让墙自己定节律；塞进感受器，让墙自己去测血里的氧和二氧化碳，那会怎样？

每塞一样，墙就厚一点，厚一点，Fick 定律里的分母就大一点，肺最看重的那份本事就少一点。

于是我们看到，在身体里，这几件事都被送到了肺的外面：推气，交给胸廓和膈肌；推血，交给右心；节律，交给脑干；感受，交给颈动脉体和延髓里的化学感受器。

这是教科书里每个人都知道的分工。本书的读法是：这种分工不是巧合，是墙要薄所推出来的后果。这条读法在第 3 章、第 4 章里还要继续展开，也有一条可证伪条款：如果有人找到一种脊椎动物，起搏或推动用的组织嵌在交换膜里面，而屏障厚度却并不更大，这条推论就站不住了。

要补一句，免得读成「肺什么都不做」。肺外包的是做功，自己留下的是分配与守门，包括挪血、挪气、补表面活性物质、清肺泡里的液体。这些事都不在墙的最薄段上做，第 9 章会细讲。

◆四、薄为什么平时看不出来，薄为什么不能单薄

接着讲一件很有趣的事，它是读懂弥散功能检查的另一把钥匙。

关秀云问女儿：「你说这墙那么重要，可我坐着不动的时候，一点也感觉不到它的好。」

关敏说：「你感觉不到，是对的。」

血液流过肺毛细血管，大约要花 0.75 秒。而氧在这一段路上，约四分之一秒（教科书常说）就已经和肺泡气达到平衡了。就是说，安静的时候，血流在毛细血管里走到三分之一路程，血氧就已经饱了，后面三分之二的路程是多出来的余量，约有三倍。

剧烈运动时血流得快，通过时间缩短到约 0.3 到 0.5 秒，余量变薄，个别运动员会因此出现血氧下降。

这种情况下，交换的快慢受血流限制：你把血送得快，氧就多带走一点；你把墙再削薄一点，也不会多带走多少。

所以第 3 章讲过，分母原理有适用域：只在氧交换受弥散限制的场合，才会直接兑现。这样的场合有三种：运动、高原、病肺（West）。运动时血流加快，血在毛细血管里停留的时间缩短，氧来不及平衡。高原上空气里氧分压低，推着氧过墙的压力差变小。病肺里，墙本身变厚或变破。三种情况，墙都忽然变得要紧起来。

所以，关秀云坐在椅子上感觉不到墙的好，不是墙没有用，而是墙平时多出来一截，是放在分母上的后备。

这也解释了为什么弥散检查对有些病人很有用：他们坐着不动时血氧可能还正常，一爬楼梯就喘，墙的后备已经被用掉了。（人物与情节为虚构，只用来说明道理，不是病例。）

这里还有一个已知的例外，要如实交代。

生理学家 Weibel 和 Taylor 提出过一个想法，叫「结构与需求匹配」（symmorphosis）：生物身体里每一个环节，都不会比最大的需求造得更多，因为多造要多花维持费。

他们检验的结果是，血液、心脏、肌肉毛细血管、线粒体都基本合拍，只有肺是例外，备用量更大：人肺的弥散能力，约是有氧极限所需的一倍半到两倍（Weibel、Taylor 与 Hoppeler 1991）。

肺因此是氧链上不守匹配的一环。

本书的读法是：分母上的余量几乎不收维持费。因为这个余量是面积，不是组织，闲着的毛细血管不灌流就不耗能。而分子型器官的余量要按组织量付维持费，所以只能贴着需求造。这条读法待验，附录五的条款里排着一条「安全系数与维持成本」，专门检验它。

它最近的前人是 Diamond 与 Hammond 在 1992 年的总结：小肠转运蛋白的最大能力，一般约是实际负荷的两倍左右，生物体留出「够用但不过多」的余量。本书的增量只在把成本落到「余量在分子还是分母」上。

薄不是单薄

最后讲一个容易被忽略的问题：这道墙既要薄，又不能被撑破。

肺毛细血管里，血压虽然比体循环低得多，但它隔着一层不到一微米的墙，对着的是肺泡里空空的空气。血压一旦升高，毛细血管壁就要受力。壁越薄，越经不起撑。

这就是 West 和同事们的研究告诉我们的：墙的厚度，同时是强度的问题。他们把这叫作「薄而强」的设计难题，并用它解释了高原肺水肿和赛马肺出血这类现象。血管里压力太高时，墙被撑破，血和水漏进肺泡。这是前人的工作，是教科书里写得清清楚楚的内容，本书只借来用。

那墙怎样既薄又强？大致的答案，是在墙里分了工。毛细血管内皮和肺泡上皮之间，一边的基底膜很薄，专门管交换；另一边夹着纤维，管支撑，也是水出入的地方。墙的强度主要来自基底膜里的Ⅳ型胶原（West 与 Mathieu-Costello 1999）。

Weibel 的形态测量显示，支撑纤维和细胞在墙的最薄段和较厚段之间是交替排布的。本书把这种布局读作「分子组织让路」：凡是必须带着组织的功能，比如支撑，尽量被挪到不占交换面的地方，让交换的那一段空出来。这一读法的事实部分已有形态测量支持，「让路」二字是本书的读法，待验。

◆五、一道又薄又要守的门

最后补一件事。一道对着外界敞开的薄墙，每天迎着灰尘、细菌和花粉，它怎么守？

气道里有现成的办法：黏液粘住颗粒，气道壁上的纤毛一下一下地摆，把粘住的东西往上送，像一部慢速的电梯。可是这部电梯只开到气道，不开进肺泡。肺泡里没有纤毛，那里靠的是肺泡巨噬细胞：一种游走的清洁细胞，碰上颗粒就把它吞掉。

这里有一个耐人寻味的地方：防线本身也要尽量不占墙的位置。在最薄的交换段上，墙里放不下厚实的防御工事，所以防守多半靠流动的细胞和表面的液层，不靠固定的建筑。这是本书的读法，待验；免疫边界这件事，第 15 章还会细讲，它是负显露必须付的「保安费」。

这么算下来，墙要同时做三件事：薄，是它的本事；强，是它的底线；守，是它要付的费用。三件事都挤在不到一微米的距离里，彼此要让步，也彼此要照应。这是理解后面各章的底色，不是结论。

回到检查室

回到肺功能室。关敏把病人的曲线收好，对小树说：「你看，今天这一口气，只是一次小小的探路。探子过去多少、没过去多少，告诉我们墙那一边的故事，只讲了一半。另一半，要靠别的检查去补，靠医生一点一点把原因分开。」

小树想了想，问：「那为什么不直接把墙拆开看？」

关敏笑了：「活人肺里的墙，不能拆开看，只能这样一口气一口气地探。这也是为什么我们总是说，要同时看好几个读数，不能只信一个数字。」

关秀云在旁边补了一句：「就像我唱歌，不能只听自己一个音准不准，还得听全团合不合。」

祖孙三个人都笑了。小树的问题，其实也是整本书的一个出发点：看不见的东西，要靠量；量出来的东西，要问它量的是哪一半。

于是，本章可以收尾了。这道墙，薄到不足一微米，铺开约 130 m²。它薄，是因为 Fick 定律奖励薄；它不能只薄，因为血压要撑它。它平时的薄用不完，因为安静时血流才是限制，余量放在分母上不收维持费。它测量的方式，一半是膜，一半是血，负显露只管膜那一半。

下一章要讲的，是这道墙变厚以后会发生什么。

还有一点，要说给爱较真的读者听。本章的 130 m² 和 0.62 μm 来自 Weibel，犬的 52%、5 个月、16 个月、33% 来自 Hsia 等人的实验。读者不必记这些数，记住它们指向的那件事就够了：肺的好坏，要看那一道墙。

太厚：纤维化、水肿、透明膜——愈合即降级

关敏回家吃晚饭，筷子放下，话头还在白天。

「今天来了一位病人，」她对母亲说，「CT 上能看到肺里有一片一片的网状影子，是肺纤维化。他说自己坐着的时候什么感觉也没有，一爬到三楼就喘得不行。」

关秀云夹菜的手停了一下：「那不就是肺里长了东西吗？长了东西，不是该更结实吗？」

小树在一旁插嘴：「我摔了膝盖，结了痂，后来就好了。结痂是好事呀。」

关敏笑了：「你这句话问到点子上了。别的地方长东西，是修；肺里长东西，常常是毁。」

这一章，就讲这个反过来的道理。（病人与情节为虚构，只为说明道理，不是病例。）

◆一、别处是修，肺里是厚

身体的大部分地方，受伤以后，办法是长组织。皮破了长痂，骨折了长骨痂，肌肉拉伤了长新的纤维。这些地方，多长一点，是补；补得稍多一点，往往也不碍事，甚至更结实。

在这些器官里，「自己」站在分子上：器官的价值随自己的组织量增加，所以多长组织，是往好的方向去。

肺不一样。第 3 章讲过，肺交出的价值取决于「面积 ÷ 厚度」，组织就是那道屏障，「自己」站在分母上。屏障上多长一点东西，不是在加本钱，是在把分母变大。

所以对肺来说，伤口的「愈合」，常常意味着降级：墙补上了，但墙变厚了；洞堵住了，但交换的距离变长了。这一句，是本章的题目，也是本章的判断：愈合即降级。这是本书的读法，待验；下面所有事实，教科书里都写得有来历。

◆二、三种厚，和水是怎么被清走的

墙变厚，可以有很多种方式。本章挑三种最典型的，它们的快慢不同，可逆的程度也不同。

第一种，是纤维化，墙里堆了疤。

肺泡壁受到反复的损伤，修复过了头，细胞外面的支撑物，主要是胶原这一类纤维，在墙里越堆越多。墙变硬、变厚，也变得不爱起伏。这是一条慢路，以月、年计，疤一旦形成，大多不可逆。

第 2 章里说过，Ⅱ型细胞是肺泡受损以后的修复来源，能分裂出新的Ⅰ型细胞来补上。这条修复路线本身是好的。但它如果被反复拉扯、一再触发，修的结果就成了增厚。

从面积÷厚度的角度看，纤维化叫人吃了两重亏：墙厚了，Fick 定律里的分母变大；肺变硬了，吸气更费力，同样的呼吸做功换来的气更少。

第二种，是水肿，墙里或墙外进了水。

水从毛细血管里渗出，先浸进墙的间质里，再严重一些，漫进肺泡的空腔。常见的原因有两类。一类是毛细血管里的压力升高，把水挤了出来，比如左心衰竭让肺里的血排不出去。另一类是墙本身变得「漏」，通透性增加，比如严重感染、损伤。

水肿跟纤维化最大的不同，是它可以很快来，也可能很快去。在 Fick 定律面前，它们说的是同一回事：气体要多穿过一层水，距离就变长了。肺泡里积了水，等于在空气与血液之间多垫了一层本不该有的液体，氧在水里走得比在气里慢得多。

第三种，是透明膜，墙内侧贴上了一张蛋白膜。

在急性、严重的肺损伤里，病理学家在显微镜下会看到一层物质，均匀、玻璃一样发亮，贴在肺泡壁的内侧。这就是「透明膜」，由漏出来的血浆蛋白和破碎的细胞碎片组成。它是「弥漫性肺泡损伤」的标志性表现。

这层膜，从功能上说，就是把本来要尽量薄的墙，在气的这一侧又加了一层。更糟的是，漏出来的蛋白还会冲淡表面活性物质，肺泡也变得容易塌，后面讲肺泡怎么塌时还会回到这件事。

三种厚，一个共同点：气体要穿的路，变长了。

水是怎么被清走的

水肿这件事，还要多讲一层，因为它正好露出肺自己留下的那一手本事。

肺泡里本来是不该有水的。可是从毛细血管里渗出一点点液体，在健康的肺里时时都在发生。肺的办法是两头把关。

一头是「少漏」：墙要完整，毛细血管里的压力不能太高，血浆里的蛋白质还要维持着把水留在血管里的力量，这叫胶体渗透压。

另一头是「勤清」：肺泡上皮上有钠通道，把钠离子从肺泡里搬回去，水跟着钠走，肺泡里就保持干爽。前面讲过，肺外包的是做功，自留的是分配与守门，清肺液就是守门里的一项。第 9 章会把它和缺氧性肺血管收缩等并排放在一起讲。

所以，水肿其实是一笔「漏」与「清」的账：漏得多于清，水就积下来。积到间质里，墙变厚；积到肺泡里，空气的地盘被占了。心源性水肿是压力把水挤出来，通透性水肿是墙本身漏了，两条路到的是同一个后果。

教科书讲到这里为止。本书的读法，只是提醒一点：在这笔账里，肺是不会靠「加厚墙」来解决问题的，因为墙一加厚，就违背了它存在的理由。它能做的，只是两头把关，一边守住完整，一边勤快地清。

三种厚，放在一起看

为了把前面讲的三种厚看清，可以把它们摆成一张小表。这张表是教科书事实的归纳，不含本书的任何新数字。

纤维化：厚在墙里，堆的是疤；来得慢，大多不可逆；同时肺变硬，容积变小。

水肿：厚在墙里和墙外，是进来的水；可以来得快，也有可能退得快；原因不同，退的办法也不同，要交给医生判断。

透明膜：厚在墙的气体一侧，是漏出的蛋白贴成的膜；多见于急性、严重的肺损伤；同时表面活性物质受影响，肺泡易塌。

看这张表，要注意一个细节。「厚」和「少」，其实是两个不同的问题。

纤维化的肺，常常既厚又小：墙厚了，肺的容积也缩了，面积减少。水肿的肺，墙或肺泡里积了水，面积没少，但有些地方被淹，等于「能用的面积」也少了。这两件事叠在一起，面积和厚度都往坏的方向走，正好是 Fick 定律里「面积 ÷ 厚度」那个商，同时被分子压小、分母放大。

所以，在肺里，「太厚」从来不是单独发生的。它多半和「太少」手拉着手。这一点，会在后面几章的时候反复出现。

◆三、薄和强只能换着要，一场犬的实验

关秀云问：「那墙既然这么要紧，让它长得更结实、更厚实一点，不好吗？」

这是一个绝好的问题，而且前人早已想过。

上一章讲过 West 和他的同事们的研究：肺毛细血管的墙，必须同时满足两个要求，薄，以便气体通过；强，以便撑住血压。这两个要求互相拉扯。墙越薄，气体越容易通过，但越容易被撑破；墙越厚越强，但气体通过就更难。在高原肺水肿和赛马肺出血这类现象里，墙被压力撑坏，血和水漏进肺泡，这是「应力衰竭」。

这是前人的结论，本书只是借用。本书想加的一句话是：在这个权衡里，肺其实一直是「用换气换安全」的。

慢性肺高压就是一个例子。当肺血管里的压力长期偏高，毛细血管的墙慢慢变厚，这是身体在防止应力衰竭，是在保护墙不被撑破。代价是，气体要多走一点路，弥散能力打了折扣。这是一种换算：拿换气去换安全。这样的增厚是有道理的，但从分母原理看，它依然是降级，只是降得有理由。

所以，「肺没有好的增厚」这句话要说得小心。更准确的说法是：增厚总是在花分母上的本钱，有时是被迫花，有时是为了安全而花。花得值不值，要看账怎么算。

这一条，本书的可证伪条款里排在「冒险」那一类。如果找到一种生理性的适应，让屏障增厚的同时弥散能力也提高，那么「肺没有好的增厚」就错了。目前，本书没有找到这样的例子，但没找到不等于没有。

一场实验：多长了组织，价值却没立刻回来

下面这个实验，几乎是为这一章量身定做的。

科学家想知道：如果一侧肺被切掉，另一侧肺能不能把丢掉的补回来？Hsia 和他的同事用成年犬做了这个实验：切除右肺，然后长期观察留下来的肺怎么变化。

结果有三件事，要放在一起看。

第一，剩下的肺确实长了：上皮、间质、内皮，各种成分都增多了，肺泡的面积增加了约 52%。

第二，屏障的厚度，在 5 个月的时候变厚了，说明组织长得快，但长得不那么「薄」。

第三，到了 16 个月，屏障的厚度回到了和对照一样的水平。这时候，氧的弥散能力才比对照高出约 33%。

把这三件事连起来读：组织先长出来了，墙却先变厚；等到墙又薄了回去，价值才跟着回来。弥散能力，是等厚度复原才升上去的。

这对本章来说，是一个很清楚的旁证：对肺来说，「多长」和「长对」是两回事。长出来的组织，只有成了面积，并且把厚度还回原值，价值才真正回来。本书把这一点叫作「只长面积，不长厚度」，这是本书的读法，用犬的实验做了支持；这个实验是前人做的，本书只是读它。

要注意，这是犬的实验。人的情况是否一样，本书不知道。

成人切肺以后，剩下的肺是否长出新的肺泡，目前没有确证，只有个别病例报告提示可能（Butler 等 2012）。在人身上，肺气肿里被破坏的肺泡壁，也没有确证的办法能让它长回来。

所以条款是这样写的：如果成年人切肺后，代偿期结束时屏障的调和平均厚度仍然高于对照，而弥散能力已经回升，那么「只长面积不长厚度」在人身上就是错的。这一条，也属于「冒险」。

◆四、先厚后喘，骨与肺

回到关敏那位爬三楼就喘的病人。他安静时没感觉，是因为前面说的那份后备：血在毛细血管里走得慢，氧有足够的时间穿过墙。墙厚了一点，氧穿过去慢了一点，在安静时，这点慢被富余的时间吃掉了。

等到运动，血流加快，血在毛细血管里停留的时间变短，原来富余的时间没了，墙厚的代价一下子就露出来。所以，这样的病人往往是先在用力时喘，后在安静时也喘。这是教科书里的道理：弥散受限，先在运动时露头。

这里要提醒读者别把话说过头。安静时感觉不到，不等于没有事；运动时才喘，也不一定就是纤维化。喘的原因很多，心脏、贫血、肌肉无力，都能让人上楼气短。本书不教读者自己判断，只想让大家明白一件事：肺的后备被悄悄用掉，不一定有声音。

第 25 章会专门讲这种「读数还平，后备已空」的情形，到那里，本章的这个病人会再回来。

骨与肺：同样是修，付的账不同

最后拿骨头和肺对照一下，把「愈合即降级」讲得更实在些。

骨折以后，伤处长出骨痂，多出来的一圈，在后来的几个月里被慢慢削平，骨头按受力重新塑形。就算骨痂没完全削平，骨头还是骨头，承重的本事不但没丢，往往还多出一点。骨是分子型的器官，价值随自己的量走，多长一点，不吃亏。

肺受伤以后，修的办法也是补。可补上去的东西，只要留在墙里，就是分母。这时候，肺没有「再塑形」的好办法：骨可以靠受力削去多余的部分，肺却没有什么力能把已经堆在墙里的疤再削薄。能做的，只是靠Ⅱ型细胞补上新的Ⅰ型细胞，让没有被疤占掉的地方继续保持薄。

这一对比，不是在说肺比骨「差」。两者各有各的代价：骨用多余的量换结实，肺用交换的薄换了活路。选择不同，是因为它们在身体里站的位置不同：一个在分子上，一个在分母上。

◆五、愈合即降级：怎么读才不读歪

最后要把这个判断说清楚，免得读歪。

第一，不是说愈合不好。伤口不愈合，更糟。肺泡壁被损伤以后，不修，肺会漏、会塌、会感染。身体选了修，是在风险里选了较小的一个。

第二，不是说肺里一长东西就是病。肺的墙上，本来就有一些必要的细胞和纤维在工作，支撑、清洁、供血，都要有组织。

第三，不是在讲治疗。本章没有任何关于药物和治疗方法的内容，纤维化、水肿、急性肺损伤各有各的临床路线，要交给医生。

那么，这个判断到底在说什么呢？它说的是一种读法：对分母型的器官，评价愈合，不能只看「补上了没有」，还要看「补上以后，分母变了没有」。这一条在肺里特别明显，因为肺几乎整个器官都是那道墙。

换成关敏的语言，大约是这样：病人的肺里，疤是修复的痕迹，也是代价的账单。一份好的诊断，要同时读两样东西：它修了什么，它又付了什么。

关秀云听到这里，把筷子放下。「所以那位病人爬三楼就喘，」她说，「是因为墙的后备用完了？」

关敏点头：「是这个意思。安静的时候，血氧还有余量；一运动，余量就不够了。」这正是上一章讲的适用域。

小树眨了眨眼睛：「那我的痂，是好痂；肺里的疤，是坏疤？」

「不一定是坏，」关敏说，「是在肺里，更贵。」

再补一句容易被忽略的话：对分母型的器官来说，「恢复」有两种，一种是组织回来了，一种是价值回来了。两者不是一回事。

犬的实验已经把它们拆开给我们看：组织在前，价值在后，中间隔着厚度回落的那段时间。所以评价肺的恢复，不能只数长出来多少，要等到厚度和面积都回到该有的样子。这是本书的读法，只对分母型器官适用，别处不必照搬。

太破：肺气肿、渗漏、气胸

周六下午，小树在阳台上吹肥皂泡。他用的是竖笛课上剩下的一截吸管，吹出来一串小泡泡，挤在一起，颤颤巍巍。

两个泡泡碰到一块儿，中间那层薄膜破了，一下子变成一个大泡泡。又碰一次，又合成一个更大的。最后吸管口只剩下一个大泡泡，晃了晃，也破了。

「外婆你看，小的都不见了。」小树有点惋惜。

关秀云正在晾衣服，随口说：「小的挤在一起，本来就不结实。」

晚上关敏下班回来，听外婆讲了这件事，放下筷子说：「小树这个泡泡，讲的就是肺气肿。」

「肥皂泡和肺有什么关系？」

「肺泡也是一个个小泡泡。泡泡和泡泡之间那层墙，要是被拆掉，小泡泡就并成大泡泡。空气占的地方没变少，甚至更大了，可是墙没了，能拿来交换的面就少了。」

小树听见了，抬起头：「那不是更大更好吗？」

关敏想了想，说：「你吹的那些小泡泡，加起来的皮，比最后那个大泡泡的皮多得多。肺要的不是房间大，要的是墙多。」

这一章要讲的，就是墙「太破」的几种样子。上一章讲墙太厚，墙越来越厚，气过不去。这一章讲反过来的事：墙被拆掉了，墙漏水了，或者墙外面的那只袋子漏了气。三件事看上去各不相干，落到肺上，都是同一句话：交换面没了。

◆一、肺气肿：墙拆了，房间变大

先把教科书里的事实讲清楚。

肺气肿（医学上叫 emphysema）的意思，是靠近末端的那些小气腔，肺泡壁被破坏，气腔异常变大。注意，是「壁被破坏」，不是「壁变厚」，也不是「气吹多了撑大了」。名字里带个「气」字，容易让人以为是气太多，其实是墙太少。

最常见的原因是长期吸烟。烟里的东西会引来大量炎症细胞，这些细胞释放出一类能分解蛋白质的酶。肺里平时有一套抗衡的机制把这些酶管住，吸烟会让天平往酶那一头倾斜。肺泡壁里的弹性纤维和别的支撑结构就被一点点啃掉。

这是教科书里讲了几十年的说法，叫蛋白酶与抗蛋白酶失衡；它不是唯一的机制，免疫激活也有份，细节仍在研究，大意站得住。有少数人天生缺少一种主要的抗蛋白酶（α1-抗胰蛋白酶），他们得肺气肿，比一般吸烟者早。

墙被拆掉以后，有三件事接连发生。

第一件，交换面积变小。小泡泡并成大泡泡，肺里空气占的地方也许没少，甚至更多，可是墙的总面积下降了。肺功能室里测「弥散功能」的那一项（吸入一点点一氧化碳，看有多少进了血），在肺气肿里往往降得很早，道理就在这里：能让气体过去的面少了。

第二件，肺的弹性变差。肺像一只被拉开的橡皮袋，呼气的时候靠自己往回缩，把气挤出去。墙里的弹性纤维没了，回缩的力就弱了，气呼不干净。

第三件，小气道失去牵拉。肺里那些细小的气道没有软骨撑着，它们是被周围肺泡的墙像帐篷绳一样从四面拉开的。墙拆了，绳断了，呼气时胸腔内压一抬，小气道就被压扁，里面的气跑不出来。气越积越多，肺越撑越大，胸廓慢慢变成前后径增宽的样子，医生管这叫桶状胸。这时候病人的感受是：吸进去不难，呼出来很费劲。

所以肺气肿的病人，经常是一口气呼得很慢、很长，嘴巴还会不自觉地缩起来。这是身体自己找到的办法：缩着嘴呼气，等于给气道里加一点背压，不让小气道那么快被压扁。这只是在说身体为什么这样，不是教谁去这样练。有这类问题的人，呼吸方面的任何训练，先问医生。

肺气肿的肺，从外面看是「大」，从里面看是「空」。大，是因为气被困住了。空，是因为墙没了。

◆二、为什么「破」比「厚」更难回头

第 6 章说过，肺长组织不是修复，是分母变大。纤维化、水肿都让墙变厚，气血之间的路变长。

墙变厚，本书把它读成分母变大。墙被拆掉，读法不一样，掉的是分子：交换面积没了。

回忆一下全书的总判词：肺的价值取决于「交换面积 ÷ 屏障厚度」。分母要小，分子要大。厚度那一头出问题，是第 6 章；面积那一头出问题，就是这一章。〔本书读法，待验：肺可以出毛病的方向，正好有两个，厚度往上走，面积往下走，两头都会把「面积 ÷ 厚度」拉低。〕

这里有一个读者可能会想问的问题：肺气肿的肺泡壁剩下的部分，并没有变厚，为什么价值也掉了？

答案是：因为墙拆掉的时候，是整面整面地拆，不是把一堵墙变薄。肺里要的是「又薄又多」，薄的那一半，剩下的墙可能还保持着；多的那一半，已经没了。从分母原理来看，这不是厚度的毛病，是面积的毛病。

这个区别有实际意义。看一个人的肺，只问「墙厚不厚」是不够的，还得问「墙还有多少」。而且墙一旦拆掉，成年人肺里这些已经拆掉的肺泡壁，目前没有任何确证的办法能让它们长回来。

有个别病例报告提示，切掉一侧肺的成年人，余下的肺可能长出新的肺泡。在老鼠身上，有过用维 A 酸促进肺泡再生的结果。这两条在肺气肿病人身上都还没有证实。

这和第 6 章那个「只长面积、不长厚度」的切肺实验是一个有意思的对照。肺在被切掉一半以后，余下的肺能在一年多里把面积补上去；可是被烟一点点啃掉的肺，没有一个「该补多少」的信号，补不起来。

两件事的差别在哪里，还没有人讲得很透，这里只摆出来，不下结论。

◆三、墙拆了一半，人为什么还不喘

有一件事，很多人第一次听说会吃惊：肺气肿的人，往往在墙已经拆掉相当一部分的时候，安静坐着并不觉得喘。

这不是医生的错觉，原因要回到第 3 章的「适用域」。安静的时候，红细胞流过肺毛细血管，约需要零点七五秒，而氧教科书常说约四分之一秒就基本和肺泡气平衡，平时有约三倍的余量（见第 5 章）。也就是说，安静时氧的交换是被血流限制的，不是被膜限制的。膜多一点少一点，只要还有富余，安静时的血氧不会马上变。

膜的余量，这时候就像存款。平时用不完，所以看不出来；一到运动、爬高原，需求上来，红细胞流得快了，在毛细血管里停的时间短了。这时候交换才被膜限制住，余量才会被一点一点花出去。所以早期肺气肿的人，常常是先在爬楼梯、快步走的时候觉得「不如以前」，而坐着的时候一切正常。

这一点，对读者很重要：「安静时没感觉」，不等于「墙还都在」。

本书把这种余量读成「分母上的后备」（本书读法，待验）。后备不收维持费，这是它的好处；但也有坏处，就是它太安静了，被花掉的时候没有任何提醒，直到后备见底才露出来。这个想法在第七编里还会回来，到时候会换一个名字，叫借方沉默。

◆四、渗漏：薄墙挡不住水

第二种「太破」，墙还在，但它漏水。

先讲一个很多人没有想过的问题：肺泡壁薄到不足一微米，可里面的毛细血管里，血是有压力的，血管外面是装着空气的肺泡。压力一推，血里的水会不会从这么薄的壁挤出去？

教科书的回答是：会，但肺有好几道防线。

第一道，肺循环的压力很低。肺动脉的平均压，大约只有体循环的六分之一（这是用约 15 mmHg 对约 90 到 100 mmHg 估出来的，是个粗略的比）。压低了，往外推水的力就小。这一点，后面讲肺循环的时候还要回来。

第二道，肺泡壁和毛细血管之间的间质，液体一多，会被淋巴管带走。

第三道，肺泡上皮自己会主动把肺泡里的水往外「抽」。上皮细胞上有钠通道，钠被吸收，水跟着走。这是肺自己留着的少数几件主动的事之一：这件事和另外几件自留的活，第 9 章会专门讲。

这三道防线加起来，健康的肺泡里是干的。

可是防线有被冲破的时候。冲破有两种路。

一种是压力太高。左心衰竭的病人，左心泵不出去，血在肺循环里堵住，肺毛细血管里的压力升高，水被硬挤出来，先进间质，再进肺泡腔。这叫心源性肺水肿。病人躺下来更喘，要坐起来才好些，这是教科书里非常经典的一条表现。

另一种是墙本身受了伤。重症肺炎、严重感染、吸入有毒气体、大面积创伤之后的一些情形里，毛细血管内皮和肺泡上皮被炎症损伤，墙的通透性升高，蛋白质和水一起漏出来。这一类叫通透性肺水肿，临床上最重的一种叫急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

水是怎样一步步漏进来的，教科书里也有个次序：先是间质里的水多起来，这时候淋巴管还在拼命往外带，病人可能只是觉得活动后比平时喘。等间质装不下了，水才越过肺泡上皮漏进肺泡腔，那时候喘就明显了，躺下更难受，有的人还会咳出带泡沫的痰（次序与表现因病因而异）。

这个次序说明，肺的余量是分层的，守门的防线也是一层一层退的。每一层都在替下一层拖时间。

两种路，结果差不多：肺泡里灌进了水。气到了那里，碰到的不是墙，是一汪水，氧要先溶进水里，再爬过水，才到墙边。〔这一点本书读法放在「墙变厚」的一边，因为水也是把气和血隔开的东西，路变长了。第 6 章已经写过水肿，这一章只写它的源头：是墙漏了。〕

一个老问题：薄和强，鱼和熊掌

为什么肺不干脆把墙造得结实一点？

这是美国生理学家 West 和他的同事们花了很多年研究的题目。他们的看法，用大白话说，是这样：气血屏障要薄，才能让气体顺利过去；可是毛细血管里有血压，墙要有强度，才不会被压破。薄和强，是顶着的两样东西。他们把这个叫作肺毛细血管的「应力衰竭」（stress failure）。

他们在实验里发现，肺毛细血管壁的强度，主要来自基底膜里一层很薄的结构，里面有一种叫Ⅳ型胶原的蛋白（West 与 Mathieu-Costello 1999）。这层东西薄得几乎是肺能做到的极限，所以肺毛细血管的压力一旦升得太高，墙就会被撑破，红细胞和血浆漏到肺泡里。

这件事在两处看得见。

一处是高原肺水肿。有人快速上到海拔很高的地方，肺动脉压升高，而且肺里各处升得不均匀，有些地方的毛细血管承受着特别高的压力，墙破了，水漏出来。

另一处是赛马。赛马在全力奔跑的时候，肺毛细血管压力非常高，不少赛马会发生肺出血。

这两个例子，教科书里和研究文献里都有，是 West 他们的成果，本书只是借用来说明：墙薄到这个地步，「太破」不是偶然，是代价。薄是肺的本钱，薄也是肺的软肋。

◆五、气胸：墙没破，袋子破了

第三种「太破」，破的不是肺泡的墙，是肺外面那个袋子。

第 1 章讲过，肺自己没有肌肉，它是被胸廓拽着的。肺的弹性想往里缩，胸廓的弹性想往外弹，两股力拉在一起，把夹在肺和胸壁之间那层很薄的胸膜腔拉成负压。平静呼气末，这个压力仍比大气低约 5 厘米水柱（约 −5 cmH₂O），数值随体位和肺区而异。

有了这个负压，肺才能贴着胸壁，跟着胸廓一起一张一合。

如果胸壁被刺破，或者肺表面有一个小气泡破了，空气就会漏进胸膜腔。负压没了，肺就按自己的弹性往里缩，缩成一团，缩向肺门。这叫气胸。

气胸最奇怪的地方在于：那一侧肺的墙，也许一点毛病没有，又薄又匀。可它被缩成一团，里面的墙全都贴在一起，没有气进去，交换面就等于零。从分母原理的账来看，是同一件事：交换面积没了。

气胸有几种。一种是外伤带来的，比如肋骨折断戳破了肺。一种是肺里本来就有毛病，比如肺气肿的肺，表面有鼓起来的气泡，破了。还有一种叫原发性自发性气胸，最多见于十五到四十岁的年轻人，男性多于女性，个子高、偏瘦的人更容易，没有明显的肺病也会发生。常与肺尖的小气泡有关，吸烟会明显增加风险。

还有一种最危险：胸膜腔里漏进去的气，只进不出，像一个单向阀，越积越多，把整个肺、甚至把心脏和大血管都往另一边推。这叫张力性气胸，病人会很快出现严重的呼吸困难、血压下降。

这一节要特别说一句安全的话：胸口突然刺痛、紧接着喘不上气，是需要马上去急诊的情况，不要在家里等一等、试一试。

气胸这件事，还给我们一个想法：肺这个器官，是靠外面的一只「袋子」和一圈「胸廓」才能干活的。肺自己很脆，自己没有力气。全书一直在讲的「外包」，在这里有一个很直白的例子：肺把做功交给了外面，也就把一部分安危交给了外面。袋子漏了，墙再好也没用。

◆六、一道检验：两样毛病碰到一起

有一类病，在本书里特别有用，因为它让「太厚」和「太破」同时出现在一个肺里。

教科书里有一种叫「肺纤维化合并肺气肿」的情形：肺的下部是纤维化，墙变厚；肺的上部是肺气肿，墙被拆掉。

这类病人有个让医生印象很深的特点。做肺功能检查时，用力呼气的几个数字（肺容量、呼气流速）可能看上去还比较正常，因为一边是肺变硬、变小，一边是肺变松、变大，两头把数字拉到了中间；可是弥散功能却掉得特别厉害，病人也喘得很厉害，常在活动后缺氧，还常伴肺动脉高压（Cottin 等 2005）。

这个现象，本书的读法是：容量没怎么变，不等于交换面没有变。容量的数字看的是房间有多大，弥散功能看的是墙有多少、墙有多厚。两样毛病，一个减分子，一个加分母，叠在一起，价值掉得比任何一样单独出现的时候都更多。

注意：这是本书的读法，不是定论。它可以检验。如果把年龄、吸烟量都配好，纤维化合并肺气肿的病人，弥散功能并不比单一病变的病人更差，这条读法就错了。本书把这条放进「冒险」一类，写在附录里，等着被人用数据来判。

这一类病人肺功能的特征，以 Cottin 等 2005 年的报告和 2022 年的专家声明为据；声明里的说法也是「气流相对保留」，不是「完全正常」。

◆七、回到阳台

夜里，小树的泡泡水已经干了，吸管插在杯子里。

关秀云问女儿：「我这个哮喘，是不是将来也会变成肺气肿？」

关敏说：「不是一回事。哮喘主要是气道变窄，一阵一阵的，是管子的事。肺气肿是肺泡的墙被拆掉，是房间的事。」

她停了一下，又补一句：「不过你要是抽烟，那就是另一个故事了。你不抽，这个我不担心。至于你的哮喘怎么管，还是听呼吸科医生的。」

关秀云笑起来：「我一辈子没碰过烟。你爸抽的时候，我都躲着走。」

这一章就收在这里。墙太厚，是上一章；墙太破，是这一章。分母原理说，肺最好的样子是：面积尽可能多，厚度尽可能少。这两章说的，就是它最怕的两件事：面积没了，厚度加了。

下一章换一个角度。墙就算又薄又全，气和血还要在对的地方碰上头。这就是「匹配」。

匹配原理：误差在两股流之间

合唱团周四排练，关秀云站在第二排。

那天来了很多人，椅子却按平时的数目摆。领队数了一遍：来的人四十个，椅子也是四十把。可是排练厅的前排挤着坐不下，后排空着十几把椅子，没有人坐。

「人和椅子总数是对的，」领队挠头，「怎么就是不够坐呢？」

关秀云笑着说：「椅子在后头，人在前头呗。」

当晚她把这件事讲给女儿听。关敏听完，眼睛一亮：「妈，你这是把肺讲明白了。」

「怎么讲到肺上去了？」

「肺里有好几亿个小房间。进去的空气是『椅子』，流过的血是『人』。总共有多少椅子、总共有多少人，这是一回事；每一个小房间里椅子和人对不对得上，是另一回事。肺最怕的，不是总数不够，是对不上。」

这一章讲的，就是肺这件事：气和血，一对一对地对上。

◆一、教科书里的「通气/血流比」

先把事实摆出来。

肺要做的事，是让空气里的氧进到血里，让血里的二氧化碳进到空气里。这件事发生在肺泡。每一个肺泡，一边连着气道，空气进出；另一边裹着毛细血管，血液流过。

所以每个肺泡都有两样东西：一份「气」，一份「血」。

教科书给这两样东西的比例取了个名字，叫通气/血流比，常常简写为 V/Q（V 代表通气，Q 代表血流）。分子是每分钟进到肺泡里的新鲜空气量，分母是每分钟流过肺泡毛细血管的血量。

对整个肺来说，安静时每分钟到达肺泡的新鲜空气大约四升，每分钟流过肺的血大约五升，两个数一除，约是 0.8（这两个是常见取值，个人会有差别）。这个数是教科书里最常见的数之一。

这个 0.8 是平均数。平均数有一个问题：它藏住了每个房间自己的数。

肺里有几亿个肺泡，可以想象成几亿个小饭馆。每个饭馆有自己的厨房（气）和自己的客人（血）。平均来看，一天做出的饭，大致够客人吃。可是平均数不管每家饭馆自己对不对得上：有的饭馆饭做多了、客人少；有的客人坐满了、没有饭。

所以生理学真正关心的，不是总数，而是分布：这几亿个小饭馆里，比值是整齐地围着 0.8，还是有的高得离谱、有的低得离谱。

◆二、两个极端：没有血的气，没有气的血

比值可以偏向两边。把两头讲清楚，中间就好懂了。

一头是比值趋近于零：有血流过，没有气进来。比如一小块肺因为肺炎，肺泡里灌满了脓液和渗出物，气进不去，可是血还照常流过。这样流过去的血，出来的时候和进去的时候一样，还是暗红色的静脉血，没有被「换」过。这种情形，教科书叫分流（shunt）：血从肺里走了一趟，却没有经过有效的气。

另一头是比值趋近于无穷大：有气进来，没有血流过。比如一支肺动脉被血栓堵住（肺栓塞），它所供应的那一片肺泡里，空气还在进出，血却过不来了。这些气吸进去又呼出来，一点用处没有。教科书把这叫死腔（dead space）。

第 10 章还会讲到另外一种死腔，就是气管、支气管里那一段，不参与交换的管子；这里说的是肺泡里的「死腔」，它们是两种不同的东西。

分流和死腔是两个极端，中间是连续的。任何一个肺泡，只要比值偏离了该有的值，都算是匹配得不好。偏得越多，那一份气或那一份血，越是白费。

病人的肺里，往往几种情形混在一起。哮喘发作的时候，气道一阵一阵地收窄，有的肺泡进的气变少了，可是血还照常流，那一片的比值就偏低。肺炎、肺栓塞、肺气肿，也都能让比值的分布变散。第 7 章里讲的那个「墙被拆掉」的肺气肿，墙一没，旁边那一片毛细血管也跟着没了，气血两边同时被改写，比值被搞乱。

教科书里有一句常被引用的说法：低血氧最常见的原因，是通气和血流的不匹配，而不是膜厚得过不去（占比因病、因情形而异）。这句话是事实，不是本书的新意。

◆三、为什么错配主要拖低「氧」

这里有一个让很多人想不通的问题。

假如肺里有一半的肺泡比值偏低，血氧会掉下来。可是我们有一个办法：让好的那些肺泡多吸点气，加快呼吸，不就补回来了吗？

多数时候，补不回来。理由藏在氧的特点里。

血液运氧靠血红蛋白。血红蛋白和氧的结合曲线，是一条 S 形曲线。到了氧分压高的地方，曲线很平：血红蛋白已经几乎吃饱了，你再给它多一点氧，它也没有地方放。所以，有血流的好肺泡，原本就已经把血「装满」了，让它们再多吸点气，血里的氧几乎不再增加。

而那些没装满的血，和这些装满的血混在一起，总的含氧量，是按血量来平均的。装满的那部分补不了没装满那部分的亏空。

二氧化碳不一样。二氧化碳在血里的含量和它的分压，差不多是一条直线，没有「吃饱」这回事。所以，好的肺泡多吹出去一些二氧化碳，真能把另一些肺泡排不出去的部分抵消掉。

这个差别，后面第 18 章讲「管陡的、不管平的」的时候，还会再回来，这里先只说结论：错配主要伤的是氧；二氧化碳常常被多出来的通气顶住。要等到错配太严重，或者人没有力气再加大通气，二氧化碳才会涨上来。

这也呼应了导读里的那场憋气比赛。身体平时管着呼吸的是二氧化碳。它盯着血里二氧化碳的多少，一涨就催你多吸。多吸这一下，常常就把错配造成的二氧化碳亏空顶回去了。而氧呢，错配留下的那份低，往往是在二氧化碳被顶住以后才看出来。第 13 章讲「排驱动」的时候，这两条线会合在一起。

◆四、重力在肺里画的那条线

肺里的比值，在正常人身上也不是处处一样的。

教科书里最清楚的一条线，是重力。人直立的时候，肺尖在上，肺底在下。血是有重量的，所以血往下流得多，肺底得到的血流比肺尖多；气也是往下去得多一些，不过差得没有血那么多。

结果，肺尖的比值偏高（气相对多、血相对少），肺底的比值偏低（血相对多、气相对少）。这个现象是 West 在二十世纪中叶的研究里讲清楚的，如今是教科书的标准内容，具体数值各书不一。

不过，重力是不是肺里血流不均匀的主要原因？后来的研究给了一个让人意外的答案：不是主要的。

Glenny 等人 1991 年在狗身上用微球测血流，发现重力只是次要因素。垂直高度只能解释肺内血流差异的百分之几（约 2% 到 6%），大部分差异来自血管树的分叉结构本身。直立的灵长类里重力占的份额大一些，所以说「次要」，不是「无关」。

还有一个旁证：在太空的微重力环境里，人的肺血流变得更均匀，但仍然不是完全均匀（Prisk 等人的工作）。

这件事，下一章还要仔细讲：肺对「重力和血管树带来的大尺度不均匀」，基本是放手的；对「局部缺氧、局部没有血」这类能改的不均匀，则是用平滑肌主动去改。本章只是先说：不匀是常态，肺面对的，从来不是一个整整齐齐的世界。

错配和「墙厚」，常常搅在一起

读者可能会问：上一章讲「墙太破」，前一编讲「墙太厚」，这一章讲「气血对不上」，三件事在病人身上能不能分开？

多数时候分不开。一个肺炎的病人，有一片肺泡灌了水（墙那一头的问题，也是分流的来源），又有一片肺泡里进的气少了（比值偏低），还有一片毛细血管被炎症堵了（比值偏高）。化验单上只有一个血氧数，看不出是哪一种在起作用。

所以医生做诊断，从来不是只看一个数。本书把三件事分开写，是为了让读者在脑子里有三个抽屉：墙的厚度，墙的多少，气和血的配比。真到了病人身上，三个抽屉常常是同时被拉开的。

◆五、错配是怎么被看见的

比值是看不见的东西。医生没有办法打开肺，数每个肺泡里的气和血。那怎么知道肺里匹配得好不好？

教科书里有几种间接的办法，这里只讲它们的道理，不讲怎么用。

一种是看血气。从动脉里取一点血，量它的氧分压；再根据吸进去的空气成分，算出肺泡气里的氧分压应该是多少。两个数之间的差，叫肺泡—动脉氧分压差。肺泡气里的氧是「应有的」，动脉血里的氧是「实有的」，差得越大，说明有更多的血没有被好好换过。这个差，不仅受错配影响，也受别的因素影响，所以它是线索，不是判决。

另一种是做肺的核素扫描。让病人吸入一点带标记的气体，再从静脉注进一点带标记的颗粒，用仪器分别拍下气和血在肺里的分布，两张图一对，哪里有气没血、哪里有血没气，看得出来。这是在医院里做的事，普通读者只需要知道：气和血的分布，是可以分别拍下来的。

还有一类办法，是让病人吸不同浓度的气体，看血里的变化，来推算分流有多大，教科书里有这类办法。

这些办法有一个共同点：它们都不是直接数每个肺泡，而是从整体的读数里倒推一个分布。倒推出来的东西，永远带着不确定。后面第 24 章里，本书提出要有新的读数，也面临同样的问题：任何一个想「看见匹配」的读数，都得先证明自己不是只看到了表面。

站着、躺着、跑起来

比值不是一成不变的，它随身体的姿势和状态变。

站着的时候，上面说的重力线最明显：肺尖比值高，肺底比值低。躺下来，肺尖和肺底不再有高低之分，原来的上下差别，变成了前后差别，这一条线是平躺时的新分布。教科书里这样讲，细节各书不同，读者只需要记住一个意思：同一个肺，在不同姿势下，气和血的去处会变。

跑起来的时候，情形不一样。运动时心输出量增加，肺动脉压升高，原来没有血流过的那些毛细血管被「叫醒」，已经通着的毛细血管也被撑开一点。这样一来，肺尖原本血少的地方得到了更多的血，整个肺里比值的差别变小了。教科书里把这叫肺血管的「募集」和「扩张」。

换句话说，肺有一部分的匹配，不是靠谁去调，而是靠压力一高，血自己就往更多的地方走。这是个很省事的办法，几乎不需要额外的东西。但这个办法有它的边界：它让血流变匀，不能解决气进不去那一类的问题。

还有一件常被问到的事：睡觉的时候，呼吸会变浅变慢，肺里的比值会不会变？会有一些变化，但对健康人来说在正常范围里。对本来肺就有毛病的人，睡眠中本来就偏低的血氧可能会更低一些。这是睡眠医学里的话题，不在本书范围内，有这方面担心的读者请找医生。

◆六、本书的读法：肺的误差落在比值上

教科书的事实讲完了。现在加上本书的读法。

先对比一下别的器官。

心脏出了毛病，常常是它泵出去的血比身体要的少，输出偏了。肝出了毛病，常常是它合成或解毒的量不够，产出偏了。这些器官的「误差」，是量上的偏离。

肺不一样。它的主业，不是生产一样东西，而是让两条流碰上头。出的毛病，常常不是哪一条流太少，是两条流没有对上。总通气量可以正常，总血流量也可以正常，肺依然可能很糟，因为它们没有在同一些房间里相遇。

用本书的说法：肺是一个「配比器官」。它的误差，在两股流之间，不在任何一股流本身。

这个读法接上了第 3 章里的分母原理。第 3 章说，肺的交换膜里不能放肌肉、感受器和起搏细胞，放了就会让膜变厚。肺因此把推气、推血、节律、感受，一概交给了肺外面的器官。可是这样一来，几亿个肺泡就没有各自的「小泵」去为自己调比值。

它们只能靠另外的办法。一是靠整体的通气量和血流量大致配得上。二是靠肺自己留下的那几样主动的活（缺氧性肺血管收缩，低碳性支气管收缩），在局部做一点修正。下一章专讲这件事。

按本书的三条方程来读，肺的「D」，也就是差异序列这一维，有两个特别之处。一是它有两条序列，气流和血流，不是一条。二是这两条序列的好坏，不看各自的快慢，看它们在每一个肺泡里的比值有多整齐。〔本书读法，待验。〕

一个读数，和它的三道关

后面第 24 章里，本书会提出一个叫 R 的读数，用来表示「局部改道与整体通气血流需求的匹配程度」。这个数的想法，就是把本章讲的「误差在比值上」变成能量的东西。

但这个读数还不能当真，得过关。本书给自己立了三道关。

第一是信度关：同一批没有变化的人，隔两周量两次，数要接近，否则这个数不稳，不能用。第二是改名关：如果 R 和现在已经有的通气血流不均指标高度相关（相关系数高于 0.9），那就说明 R 只是换了个名字，没有新东西。第三是效度关：把基线的肺功能控制住以后，R 要还能预测以后的结局；预测不了，就不算数。

这些关，现在一关都没有过。写在这里，是要告诉读者：本章里的「匹配」，作为教科书事实，是站得稳的；作为一个新的读数，它还没有被验证。

本书没有做的事

有一点要说明白，免得读者误会。「通气/血流比」是教科书的老内容，上百年来无数生理学家都在研究，本书没有发现它。本书做的，是把它放进一个更大的图里：它说明了肺为什么是个「配比器官」，又说明了为什么在局部修正这件事上，肺要自己留着几样主动的活。这是读法，不是发现。

◆七、回到椅子

一周以后，合唱团换了个办法：来的人先报数，领队按人数把椅子摆到前排。

关秀云说：「这回椅子和人都在一块儿了。」

关敏听她讲完，说：「妈，肺比你们合唱团难多了。你们是领队喊一声，椅子往前搬。肺有几亿把椅子、几亿个人，没有领队。」

「那它怎么办？」

「它不是靠一个领队，是靠好几套办法一起：胸腔把气带进来，右心把血推过去，局部缺氧的地方，血管自己会收一收，把血让给别处。这些办法怎么配合，下一章讲。」

关秀云点点头，又问：「那我这个哮喘，一发作就喘，是不是也是椅子和人对不上了？」

「对。」关敏说，「发作的时候，有的气道窄了，有些肺泡进的气变少，可血还照常在流，对不上了。这是教科书的说法。至于你该怎么处理，是医生的事，不要自己琢磨。」

匹配这件事，就讲到这里。下一章，我们看肺怎样处理这种「对不上」：哪些它放手不管，哪些它亲自去改。

D⇄D 互导：气改血，血改气

周六下午，关秀云在阳台上晒被子，小树蹲在一旁玩一根吸管。

他把吸管一头含在嘴里，另一头插进水杯，使劲往里吹。水冒泡了。他又用手指按住吸管中段，再吹，泡冒得少了。

「外婆，管子捏住了，气就走得少。」

「对。」关秀云说，「你妈妈在医院，天天跟这个打交道。」

晚上关敏下班，听小树学完，顺手拿起桌上两个杯子。「你想想，肺里有两套管子。一套走空气，一套走血。要是只有一套管子管得好，另一套乱来，会怎么样？」

小树想了想：「空气进去了，血没跟上？」

「那这口气就白吸了。」关敏说，「所以这两套管子，得互相说话。」

这一章讲的就是它们怎么说话。先把教科书里的事实讲足，再看这个事实在本书里占什么位置，最后讲肺对「配不上」这件事，哪些放手不管，哪些亲自动手改。

◆一、两股流，一句「配不配」

先说结论，再说来路：肺泡里每个小单位，都要把「进来多少气」和「过来多少血」配成大致相当的一对。

空气走气道，一路分叉，进到肺泡。血走肺动脉，也一路分叉，铺到肺泡外面的毛细血管网。两棵树各长各的，却在肺泡壁上碰头。碰头的那一层，就是上一编讲过的不到一微米的膜。

教科书用「通气/血流比」（V/Q，也就是每分钟进来的气量除以每分钟流过的血量）说这件事。整个肺的平均值约 0.8。比值太高，说明气多血少，气白进来了；比值太低，说明血多气少，血过了肺却没吃饱氧。这套说法来自经典生理学，不是本书的发明，第 8 章已经讲过。

这一章往前走一步，问的是：配不上的时候，谁来改？

答案很有意思。改的办法有两个，而且是互相改。

气改血：缺氧的地方，血绕着走

先看第一条路：气改血。

某一小片肺泡，比方说里面灌了痰、或者被一团炎症堵住，进不去新鲜空气。这片肺泡里的氧就越来越低。这时候，贴着它的那根小动脉会收缩，把血流减下来，让血绕开这片「不出货」的地方，去灌注通气好的邻居。这个现象叫缺氧性肺血管收缩。

这件事有两个地方值得停一下。

第一，它的方向是反的。身体别处的血管遇到缺氧，一般是舒张，好多送点血、多带点氧过去。肺的小动脉缺氧偏偏收缩。教科书的解释很朴素。别处的血管是为了给缺氧的组织送氧。

肺的血管是为了不把血浪费在没有氧可拿的地方。目的不同，方向就倒过来。（机制细节不在本书范围；第 448 号《何谓生理适应？》讲过它在高原上的样子。）

第二，它是局部的，也是快的。信号来自肺泡里的氧分压，近在咫尺，几分钟之内就见效，用不着脑子参与。

教科书里对它的检验也很干脆：要是把缺氧性肺血管收缩这个本事拿掉，局部肺炎或者肺不张的人，动脉血氧会变差。因为那一片本该被绕开的地方，血照旧大量流过去，流过去却什么也带不回来。这条在附录五的条款里归「已证，只作背景」。

这里有一句要说清楚：肺并不是「什么都不主动做」。它把推气交给膈肌，把推血交给右心，把节律交给脑干，把感受交给颈动脉体，这些是外包。

可有一件事它不外包：把血往哪儿放。这件事靠的是血管壁上的平滑肌，长在肺自己身上，由肺泡里的氧来下令。本书把这个读法叫作「外包做功，自留分配」，下文第三节会把「分配」的内容讲全。

血改气：没有血的地方，气也绕着走

再看另一条路：血改气。

假如某一片肺泡有气没有血，比方说一个小血栓把那一支肺动脉堵了。这片肺泡里，二氧化碳进不来，因为没有血把它带来。肺泡里的二氧化碳分压于是越来越低。

这时候，这片肺泡所属的小气道，管壁上的平滑肌会收缩，把进来的气减下来，让气去别处。这叫低碳性支气管收缩（低二氧化碳引起的气道收缩）。

道理和上一条对称：有血没气，血绕路；有气没血，气绕路。一个守着「别把血浪费在没有氧的地方」，另一个守着「别把气浪费在没有血的地方」。

两条路合起来，就成了「气改血，血改气」。一口气里的气流和血流，不是各走各的，而是在每个小单位上，互相伸手拉一把。

小树问：「它们怎么知道对方不对劲？」

关敏说：「它们不用知道对方，只要读自己脚下的那一点点气体。氧低了，管血的就收；二氧化碳低了，管气的就收。每个小单位自己看自己的账。」

这句话很重要：这套互导，用的是本地的化学信号，没有谁在上面总指挥。这也是为什么肺病人身上，这套机制常常跟着病变自己起作用：不用脑子下令，病变处自己就能有反应。

◆二、本书怎么读：一个框架的缺口

下面这一节，是读法，不是生理事实。事实就是上面两节，读法标「本书读法，待验」。

本书的底盘是三个维度：S（形状）、D（路）、E（土）。第 212 号《三视角方法论与实践应用》给出了六条路径，每一条是三个维度换着位置的一串：比如「形状改路，路改土」。这六条路径写得很清楚，在肺上也各自有实例，本书的路径表（见附录三）逐条落了章。

可是气改血、血改气这件事，六条路径一条也写不进去。

它不是「形状改路、路改土」，也不是「土改形状」。它是一条路直接改另一条路：气流这条序列，直接改血流那条序列，反过来也一样。中间没有经过形状，也没有绕到土里。这是 D 与 D 之间的互相引导。

所以本书的读法是：框架在这里有个缺口，肺的生理逼着本书把缺口补上。补的内容很简单：除了六条「三维换位」的路径，还要加一条「同维互导」，也就是两条序列在同一个小单位里互相校正。

这条补丁只是本书的读法，待验。它要经得起的检验是：把肺的「同维互导」换成别的器官，看看是不是也能找到类似的东西。肾里的肾小球滤过与肾小管重吸收之间有一种管球反馈，好像也有这个味道，本书不展开，也不下判断。要是别的器官一例也找不到，这条补丁就只是肺的特例。

要说明白：缺氧性肺血管收缩、低碳性支气管收缩本身，是教科书里讲了几十年的东西。本书不是发现它们，只是替它们找了一个位置。

它在三条方程里的位置

本书在第 3 章给肺写了三条方程：S 的负显露、D 的双流比值、E 的稳态排驱动。这一章讲的，就是中间那一条「D 的双流比值」落到每个小单位上的样子。

用第 425 号里的写法，D＝G(S, E)：路由形状和土共同决定。放在这里，是说：气流与血流的序列，由肺泡与小血管的形状（S），加上脚下的氧与二氧化碳（E），共同改写。

可是这一章讲到的那件事，两条路互相改，写成方程时，G 的右边应当也有另一条 D。也就是说，肺的 D 方程里，除了 S 和 E，还要放进「另一条路」。

这是本书读法，待验。它的好处是，可以把「气改血」「血改气」写成一对：D气＝G(S, E, D血)，D血＝G(S, E, D气)。它的风险是，方程越写越长，只有当这个写法能多说出一件教科书没说的事时，才值得留下。目前它说出来的，只有「这是两条路互相牵」这一点，所以本书不夸大它。

◆三、放手与改正：肺对两种不均匀怎么办

下面是这一章最重要的一节。

这一章说了肺会改正「配不上」。可是肺里的通气和血流，从来就不是处处配得上的。站着的时候，肺尖和肺底的比值就不一样（教科书讲过：肺尖比值偏高，肺底偏低）。那么肺为什么不把这些都改平？

答案是：肺对两种不均匀，态度不同。

第一种，大尺度的不均匀：肺基本放手。

血流在肺里为什么不均匀？以前常说的是重力：站着，血往下坠，肺底血多肺尖血少。重力确实有份。可是后来的研究发现，重力只是次要来源。Glenny 等人 1991 年在狗身上测血流，发现垂直高度只能解释血流差异的 2% 到 6%。

大头来自血管树自己的结构：血管树怎么分叉，每根管子多粗多长，就决定了每一块肺得到多少血。到了直立的灵长类，重力的份额大些（约四分之一，Glenny 等 1999），仍是次要的。

还有一个更直接的检验：到了微重力环境里，也就是没有重力的时候，肺里的血流和通气变得更均匀了，却没有完全均匀（Prisk 等 1995）。如果不均匀全是重力造成的，没有重力，应当就均匀了。事实不是这样。

所以肺里这种大尺度的、主要由血管树结构、其次由重力造成的不均匀，是肺天生就带着的。肺对它的办法是：不改。这一部分，肺放手。

为什么放手？这里有一个读法，本书读法，待验：要改这种大尺度不均匀，得靠结构上的改动，比方把血管树重新布置。这样的改动，要么要往交换膜附近加组织，让膜变厚；要么要维持一个很大的、持续耗能的控制系统。

前者直接与分母原理（第 3 章）冲突：加组织就是加厚度。后者不划算。所以肺干脆放手，用一个平均值 0.8 过日子。

第二种，局部的缺氧与无血区：肺亲自动手改。

这种不均匀是病、是堵、是炎症造成的，位置不固定，大小不固定，天生的结构应付不了。肺这时候用的就是前两节讲的办法：平滑肌收缩，血绕路，气绕路。

这是肺的「自留分配」的具体内容。外包的是做功，肺把这些完全交给了别人；自留的是分配，肺自己拿着。

两类不均匀的区别，可以放在一张小表里：

需要写明白：Glenny 等人关于灌注不均匀主要来自血管树结构的工作，已经把「重力是次要来源」这件事确立了。本书在这里的增量只在分类：把肺对不均匀的反应分成「放手」和「改正」两类，这个增量很小，不必高看。

一个小例子：一侧肺不张的时候

用一个教科书式的情景把前面几节串一遍（情节为虚构的示意，不是真实病例）。

一位病人，右肺下叶有一块被痰堵住的区域。那一块肺泡里没有新气进来，里面的氧被血带走一点就少一点。肺泡里的氧分压下降，贴着它的小动脉收紧，血流从那一块撤出，被挤向旁边通气正常的肺。

这个过程里，没有任何一条神经在下命令，也没有任何药物在帮忙。于是，那块被堵住的区域，虽然通气没了，血流也跟着没了一大半，两者的比值没有掉到极端。全身的血氧，就只掉一点点，而不是掉得很多。

可是这个办法不是万能的。血流撤得再多，也只是「大部分」，不是「全部」；还会有一部分血流照旧走过那块区域，没有吃到氧就流回去，和别处吃饱氧的血混在一起，把平均血氧拉低。所以堵得面积大的时候，人还是会缺氧。教科书说，这是肺的自我校正有它的上限。

这个例子里要看的是分工：堵，是形状上的问题（痰在气道里）；肺给出的回应，是路与路之间的互相改正。肺没有去把痰「治好」，它只是让血绕开。把痰清出去，是咳嗽、纤毛和医生的事，是另一条线。

◆四、局部的好办法，到了全局就变成坏办法

放手与改正讲完，还有一件事要补，它说明这套互导的边界。

缺氧性肺血管收缩，在局部缺氧的时候是个好办法：只有一小片肺泡缺氧，只有那一小片的小动脉收缩，血绕开它，去了别处，全肺的血氧不受多大影响。

可是想一想，要是缺氧不是局部的，而是整个肺都缺氧呢？

高原就是这样的情形。海拔高，空气稀薄，吸进来的气整体氧分压低，所有肺泡都缺氧。这时候，肺里各处的小动脉都收缩。血无处可绕，因为哪里都是「缺氧区」。结果是整个肺循环的阻力上升，肺动脉里的压力升高（教科书的说法，第 448 号讲过它在高原上的结果）。

教科书里还有一种说法：这种收缩在肺里并不均匀，有的血管收得紧，有的收得松；收得松的那些地方，血流和压力集中涌过去，薄薄的膜扛不住，就可能漏出液体，这是高原肺水肿的一种主流解释，仍有讨论（Hultgren 1997；Hopkins 与 Levin 2006）。

这条思路与 West 等人的「应力衰竭」研究是接得上的：膜薄，所以怕压；压一高，膜先吃亏。这里只引一个方向，不下断语。

这个故事说明一件事：同一个机制，在局部是校正，在全局是负担。肺里没有第二套办法去区分「局部缺氧」和「全肺缺氧」，它读的只是脚下的氧。局部用来改配比的办法，遇到全局的问题，就成了推高肺动脉压的原因。

这是一个本书读法，待验：肺的互导是一套很便宜、很快、很局部的机制，它的便宜，正是它的边界。便宜，所以放在膜边上、不占分母；局部，所以只能处理局部的问题。全局的问题，要靠别的办法：下一编讲的，脑干读二氧化碳、颈动脉体读氧，把通气整个提起来，肾慢慢调酸碱，是另一层的回路。

两层回路是这样分工的：

读到这里，一个问题会冒出来：局部这一层，是不是只处理「气血配不配」这一个目标？答案是是的。它不管全身的酸碱，也不管血压，它只做一件事：让每个小单位里气和血大致相当。

哪些地方可以被证明是错的

本书的体例是：每条读法都要写明白，怎样才算错。这一章的几条，大部分是教科书已证的，只作背景，不算本书的检验。

先看「外包做功、自留分配」。如果阻断缺氧性肺血管收缩以后，局部肺炎或肺不张的人动脉血氧不变差，这条就错了。它已证，只作背景。

再看「放手与改正」。如果在微重力下，通气血流不均匀几乎消失，说明重力之外的结构成分不存在，大尺度不均匀就不是「天生带着」的，这条就错了。Prisk 等人的结果是不均匀减轻但仍在，所以这条已证，只作背景。

最后看「同维互导」是不是只有肺才有。如果在肾、肝等别的器官里一例都找不到这样的同维校正，这条补丁就只是肺的特例，不能写成一般的补丁。这一条是冒险的，本书不做判决。

要诚实地说：这一章里没有哪一条是新发现。本书的增量，只在「同维互导」这条补丁，和「放手/改正」这个分类，两样都很小。

还有一句话，关于「便宜」。互导用的是脚下的化学信号，驱动它的平滑肌长在小动脉和小气道的壁上，不在气血之间那层膜里。膜还是那么薄，没有为这套机制多加一丝厚度。这是分母原理在这一章的落点：自留的分配，要放在不占分母的地方。第 17、18 章讲「最小冗余」「最小误差」的时候，会回头来算这笔账。

◆五、回到阳台

关秀云把被子翻了个面，听女儿讲完，说：「我这个哮喘，是不是也是这里出的岔子？」

关敏没有接这个问题。她说：「哮喘是气道平滑肌收得太过头，那是另一章的事。你要练呼吸之前，先问你的医生。我们今天讲的是正常的肺怎么自己给自己找平衡，不是讲谁该怎么调整。」

秀云点点头，把夹子夹紧。

这一章讲的不是治病，是理解：肺的两条流之间，有两根线互相牵着。线一头拴着缺氧，一头拴着缺二氧化碳。肺有些不均匀它不管，有些它管得很紧。这个分寸，是肺在「不能加厚」的前提下，给自己安排的活法。

往复路：一根管子正反两走

小树最近在学竖笛。

他每天练十分钟，吹的是《小星星》。曲子倒是不难，难在一口气要吹满两小节。吹到后半截，他总憋得脸红，最后一个音拉得又细又抖。

关秀云在一旁听着，忍不住笑：「你这口气，不够长。」

小树把竖笛放下，认真地问：「外婆，我吸进去的气，吹出去了，肺里就空了吗？」

关秀云愣了一下，转头去看女儿。

关敏正在厨房切菜，隔着门说：「没空。」

「没空？」

「你想想，要是每次吹完，肺里都空了，那肺泡不就瘪了？」她擦着手走出来，「肺里一直留着一大团气，吹出去的只是其中一小部分。」

这一章要讲的，就是这一小部分。它是肺这条路的一个独特之处：同一根管子，既当进口，又当出口，来回走。

◆一、一根管子，两个方向

先把教科书里的事实讲足。

气进肺，走的是一棵倒着长的树：从气管出发，一路分叉，到肺泡为止。气出肺，走的还是这棵树，反方向。没有另开一条出口，没有一条路专管进、另一条路专管出。进和出共用同一根管子，所以叫往复。

这种设计，哺乳动物都是这样。听上去很自然，可是放在动物界里比一比，就能看出它是一种折中。

鸟的呼吸不是这样的。鸟的肺里，气流在负责交换的那一段，大体上是单向通过的，靠一套气囊来回倒腾，把气推过去。哺乳类没有这套办法，用的是往复。

这两种设计的区别，很容易讲歪。有一个说法是「鸟的肺比哺乳类的好」，本书不这样说。第 3 章已经讲过，鸟的气血屏障平均比哺乳类薄，可是跨纲的差异，主要的解释是它们的有氧需求，而不是气流是不是单向（West 2009；Maina 与 King 1984）。

把鸟和哺乳类的差别全算到「单向还是往复」头上，是一种常见的说法，现有数据并不支持它。

这一章用鸟做对照，只为了说明一件事：往复是一种选择，不是唯一的办法。选了往复，就要接受它带来的几个后果。

◆二、往复路的两个后果

第一个后果：死腔

往复路的第一个后果，是死腔。

你吸进来的每一口气，不是全部都到了肺泡。气管、支气管这些通道，本身是不做交换的，管壁太厚，血流也不贴着。每次吸气，最先进来的那一部分，先充满这些通道；到了呼气，这一部分空气，还没来得及交换就被原路送出去了。

这段通道里的气，叫死腔气。死腔的容积，成年人约一百五十毫升（解剖死腔，各书略有出入）。

「死」不是说它坏了。这条管子必须有，没有它，空气到不了肺泡。「死」是说这段容积里的空气，白走了一趟。

用数字看更清楚。平静呼吸时，一口气约五百毫升。其中约一百五十毫升落在死腔里，真正到达肺泡的新鲜空气，只有三百五十毫升左右。

再往下问一句：到了肺泡里的这三百五十毫升，对肺泡里原来的气来说，是多大一份？

第二个后果：每口只换七分之一

这里要引进第二个数字：功能残气量。

平静地呼完一口气以后，肺里还留着一大团气，叫功能残气量，成年人大约两三升，各书写法不一，个体差异也大。它不会被呼出去。这团气里的氧和二氧化碳，就是肺泡里的「现状」。

现在把两个数字放在一起：新来的三百五十毫升新鲜空气，掺进两千多毫升的老气里。按 Guyton 教科书的约 2.3 升算：350 除以 2300，约等于七分之一，这本教科书也是这样写的。

意思是：每吸一口气，肺泡里的气，只有大约七分之一是新换进来的，其余七分之六还是上一口、上上口留下的。

这个数字，本书叫它「七分之一」。要注意它是个粗略的量级，具体数字因人、因书、因吸气深浅而异。重点不在 7 这个整数，在于量级：每口换的是一小部分，不是大部分。

这件事有一个后果，很重要，也很容易被忽略。

第一，肺泡里的气体成分，是被好几口气「平均」出来的，不会因为某一口气深一点或浅一点，就剧烈波动。这是一种天然的缓冲。血里的二氧化碳和氧，因此变化得缓慢、稳当。第 12 章讲「修正被七分之一换气自带阻尼」，说的就是这件事。

第二，肺不是每口气「清零」的系统。这一点必须明说，因为有一种很自然的想象，把肺比作一个气球：吸满，吹空，再吸满，再吹空。这个比喻是错的。真实的肺，呼完气以后仍有两三升气留在里面，肺泡因为表面活性物质的作用也没有塌掉。每一口新气，都是掺进老气里去的。

所以更准确的说法是：肺是带着自己最近的几口气在呼吸。它的状态，是几口气叠起来的结果。

那么「清零」这个词，要用在哪里？本书的读法是：清零的不是肺，是临床的账本。这个说法要留到第 26 章再细讲。这里只需要记住：肺不清零。这条在附录五的条款里归「已证」。

七分之一的另一面

七分之一像一面有两个朝向的缓冲垫。

朝好的一面：肺泡里的气成分稳当。一口气吸得急一点、浅一点，肺泡里的氧和二氧化碳不会跟着乱跳，血里的读数也就变得平缓。

朝不好的一面，是本书的一个读法，待验：进来的东西，在肺泡里也是被稀释的，同时也是被慢慢冲走的。一股突然吸入的烟、一阵花粉，不会在下一口气就被换干净，而是要靠接下来好几口气一点一点替出去。

所以肺泡里的东西，来得慢，走得也慢。这一面，在第 15 章讲防线、第 26 章讲账本的时候还会用到：肺里的现状，是最近几口气叠起来的结果，一次吸入的影响，不会只留在那一口气里。

这一条目前只是读法，没有被单独检验。教科书能支持的，只是前半句：肺泡气的成分由多口气平均而成。

◆三、小树的竖笛

回到小树的竖笛。

他吹两小节要憋红脸，是因为吹竖笛的呼气，比平静的呼气慢得多、长得多。平静呼气靠的是肺和胸廓的弹性自己回缩，不用肌肉；要把一口气吹得又长又稳，就得靠呼气肌肉持续地出力，把气慢慢地、均匀地放出去。

这一下，那个「七分之一」的数字又有了新的意思。

吹竖笛时，他一口气吸得比平静时深，吹出去的也多。多吸进来的空气，一部分填满死腔，一部分到达肺泡。死腔是固定的，不管吸得深浅，它的容积差不多是那么大。所以吸得越深，死腔占的比例就越小，到达肺泡的比例就越高。这是教科书里的事：深而慢的呼吸，比浅而快的呼吸，换气效率更高。

这件事常被拿去讲「深呼吸好」，可是这里要停一步。本书不给呼吸练习的处方。你想练深呼吸、练慢呼吸，尤其有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，请先问医生。这里只讲道理：吸得深浅，改变的是死腔占的比例，仅此而已。

关敏对小树说：「你吹不长，不光是肺小，还有一个原因：你还在学怎么把气放得匀。这个是练出来的。」

小树点点头，拿起竖笛，又吹了一遍。这一回，他把最后那个长音撑到了头。

浅快呼吸：死腔的账怎么变坏

死腔是个固定的数，这件事有一个推论，值得算一遍。

还是用一百五十毫升的死腔。平静呼吸，一口五百毫升，到肺泡的是三百五十毫升；每分钟十五次，每分钟到肺泡的新鲜空气约五升多。

假如一个人喘得又浅又快：一口只有二百五十毫升，每分钟三十次。每分钟吸进来的气总量是七升半，和平静时一样多。可是每口到肺泡的，只有一百毫升；每分钟三十次，合计三升。

总的进气量没变，到肺泡里去的新鲜空气，却从五升多掉到了三升。多出来的那一半力气，花在了在死腔里来回搬空气上。

这个算术说明了一个很朴素的道理：死腔是个固定的数，呼吸越浅，它吃掉的份额越大。所以临床上看到一个人喘得又浅又快，担心的不光是他在「用力」，更是他的用力里，有相当大一部分花在了没用的地方。第 19 章讲「效率下降就是病」，浅快呼吸的那一格，就是这个算术的临床版本。

这里再提醒一次：这是在讲道理，不是在教人怎么呼吸。一个人觉得喘，应该去看医生，不是自己在家调整深浅。

这里想多说一句唱歌。关秀云领唱，一句长腔要唱八拍，就是要用呼气肌肉把那一口气慢慢放，不让它一下子冲出去。她常说「气要稳」，从生理上看，稳的是呼气这一拍里肌肉出力的节奏。

吸气一拍，几乎是无声的，往复路里最见功夫的反而是出气。第 11 章会讲「我」怎样借走这条路，这里只留一个伏笔：呼气这一拍，既是最容易被意志接手的，也是最容易被气道变窄拖累的。

◆四、管子越细，阻力越陡

往复路还有一个后果，和死腔、七分之一不同，它来自管子本身。

气走在一根管子里，要克服阻力。教科书里有一条规律（泊肃叶定律，Poiseuille 定律）：管子的半径变一点点，阻力按四次方变。半径缩小到一半，阻力不是涨到两倍，而是涨到十六倍。

肺里的气道一路分叉，一路变细。可是气道的总阻力，并不主要落在最细的那些小气道上。每分一级，管子数目成倍增加，总的横截面积反而越来越大，所以越往深处，气流越慢、总阻力越小。阻力的大头，落在较粗的那几级通道上。这是教科书里讲呼吸力学时的内容，具体哪一级最大，各书说法不一，不必当真。

这有两个后果。

第一，哮喘的难受，藏在这里。气道的平滑肌一收缩，管子稍微窄一点，阻力就陡然升高。人觉得喘、觉得气出不来，是因为同一口气，要用多得多的力气才能推过去。

第二，往复路里「出」比「进」更容易出问题。呼气靠胸廓和肺的弹性回缩去推，不像吸气有肌肉在拉；一旦气道变窄，呼气的那一拍就容易拖长，肺里的气放不干净，下一口气来了，肺里的气比原来多，这是教科书里讲的「气体潴留」的由来。

这些是机制的讲解，不是对任何人病情的判断。本书只讲一件事：往复路用同一根管子进出，管子一出问题，进出两个方向都要付账，而呼气这一方向更容易吃亏。

往复与单向的一张小对照

这张表最后一行要小心读：厚度的差别主要由有氧需求来解释，而不是由气流方向来解释；走地鸟（家鸡、珍珠鸡、火鸡）的屏障约 0.31–0.39 μm，比蝙蝠的约 0.20–0.22 μm 还厚（West 2009；Maina 与 King 1984）。

所以这张表不能读成「单向让膜更薄」。保留下来的，只是第 3 章那条窄的、待检的假说：在有氧需求相当时，不随呼吸形变的交换结构，屏障可能更薄。这需要系统发育对照分析，目前没有人正式做过。

◆五、往复路的账：它让肺付了什么，又省了什么

最后把往复路放进本书的主线里。

下面是本书读法，待验。

分母原理（第 3 章）说，肺要让交换膜越薄越好，所以不能往膜里放肌肉、放起搏细胞。往复路是一种什么样的设计？它只需要一棵树，进出都走它。气流的往返由膈肌这样的外包动力来推，管子本身只负责输送，不用长出额外的机构。这个设计是省组织的。

可是它也付了账：死腔，和每口只换七分之一。

这笔账，可以读成肺的一笔交易：用「一部分气白跑一趟」和「每口气只换一小部分」，换来「管子只需要一棵」和「肺泡气成分稳当」。

要说明白：这是一种读法，不是一个被检验过的结论。跟单向气流的鸟比，往复路肯定有它的缺点；它到底省了多少、亏了多少，本书没有数据，不下断语。

第 12 章还会回到这条路，那时要问的是：这样一条路，它的「六步」和「九步」跑起来是什么样子。

晚上，小树睡了。关秀云坐在阳台上，慢慢吸了一口气，再慢慢呼出去。她心里想着那个数：七分之一。

肺里的每一口气，都带着它前面几口气的影子。她练合唱练了二十多年，嘴上说的是「气沉丹田」，肺里真实发生的，是这样一场一口一口接力的事。

下一章换一个问题：这条路的主人是谁？推动气流往复的，有两个主人，一个是自动的，不用想；一个是你，想憋就憋，想唱就唱。关秀云在合唱团练长音，「我」借走了这条路多久？那是第 11 章的事。再往后，第 12 章会把上一章的互导和这一章的往复路放在一起，问肺的「六步」和「九步」跑起来是什么样子。

这一章的三件事，死腔、七分之一、管子一窄阻力陡增，其实是同一个设计开出的三张账单。账单上写的不是「肺有缺点」，而是「肺为了只留一棵管子、不往膜边加东西，接受了这些」。这也是本书读法，待验：判断它对不对，要看别的设计（比如单向气流）是否同样付了账、付的是不是另一种账。

意志借道：「我」能借走呼吸多久

周四晚上，社区活动室里，合唱团在练长音。

指挥老师伸出一只手，往上一托，说：「这一句，一口气，唱到我放手。」

关秀云站在前排。她六十二岁，是团里的领唱，也是团里唯一随身带着吸入器的人，轻度哮喘，平时不碍事。她吸足一口气，把「长江」两个字拉得又平又稳。唱到第十几秒，她觉得胸口有一根弦在往里收。再撑一会儿，那根弦就变成了一只手，按在她的胸骨上。她在老师放手之前，悄悄补了一口气。

回家路上她跟外孙小树说起这事。小树八岁，在学竖笛，最怕长音，一吹就漏气。

「外婆，你是不是肚子里的气不够了？」

「气是够的。」秀云说，「是胸口在催。」

女儿关敏是医院的呼吸治疗师，听到这段，只补了一句：「妈，你那个催，跟上回比憋气输给小树是一回事。」

这一章要问的就是：唱歌、说话、吹笛子、憋气的时候，到底是谁在管这口气？意志能管多久？管不住了，是谁把方向盘收回去的？

◆一、一口气，两个主人

先把教科书事实摆出来。

呼吸有两套驱动。一套是自律的：脑干里的神经网络自己出节律，不用你想，睡着了也在走。另一套是意志的：大脑皮层可以直接指挥呼吸肌，让你深吸、屏住、慢慢吐、吹蜡烛、说话、唱歌。两套指令最后汇到同一批肌肉上，主要是膈肌和肋间肌。

所以呼吸是身上少有的「半自动」的活：心跳你命令不了，你说「停」，心不会停；肠子的蠕动你也命令不了。唯独呼吸，你能接管。这一点在第 4 章的「自由律」里已经提过，这里细讲。

接管是怎么做到的？你不是把脑干的节律关掉了，而是在它上面压了一层指令。教科书里有一个很直观的现象：说一长句话，你会在句子的间隙自动补一口气，补的位置和深度你并没有想。说话时是意志借走了方向盘，可脚下的油门和刹车，还是脑干在帮你踩。

关秀云唱长音时也是这样。她要的是又长又稳的一股气流，这需要吸气肌在呼气时继续轻轻出力，像在刹车，不让肺的弹性把气一下子挤光。这是一个技巧，合唱团的老师教的是技巧；肺本身做的事，仍然只是在膈肌的牵拉下一涨一缩。

这里先说一条安全边界。本章讲的是理解，不是练习处方。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，想试憋气、慢呼吸、长音训练之前，先问医生。后面凡是写到「憋」，都是为了弄清它是怎么回事，不是让谁去试极限。

◆二、憋气是怎么输的

再回到那场憋气比赛。

健康人憋气到忍不住的时候，血里的氧气常常还有富余。逼你张嘴的，主要是二氧化碳涨上去、血液变酸这件事。这在第 13 章里会细讲，这里只取一个结论：憋气，是意志借走了方向盘，同时二氧化碳在后面一格一格地加码；加到某个点，加码盖过了意志，借出去的方向盘被收回来。

这个点叫「憋气断点」。教科书里对它的描述有两个特点，对本章很重要。

第一，断点不是一个固定的数。同一个人，今天和明天的断点不同；刚吸完一口大气和刚呼完一口气，断点也不同；练过的人和没练过的人，断点也不同。它是意志和化学驱动角力的结果，哪一边都可以被挪动。

第二，断点和氧没有一一对应的关系。有一件事教科书里常被拿来提醒，本书也只能提醒。憋气之前先猛吸猛呼几十下，把血里的二氧化碳先排低，二氧化碳的警报就晚响了，憋得会比平时久。

可是氧在一路往下掉，而氧的警报要到很低才拉响。这样的人，可能在没觉得想吸气的时候，已经先晕过去了，这就是浅水昏厥的机制（Craig 1961 的经典论述）。这件事发生在水里，后果就是致命的。家里的憋气比赛，别这么玩。

这里值得停一下，想想这一幕说明了什么。

意志能借走呼吸，可它借走的时候，没有把「催你的那件事」一起借走。二氧化碳照样涨，涨的信号照样往脑干里送。所以意志对呼吸的接管，从一开始就带着一份「收回条款」：谁借都行，借多久，由二氧化碳说了算。

本书把这个读法放在第 4 章的自由律里：自由跨三界，意志可以接管、语言可以骑在呼气上，但都带着二氧化碳的收回条款。这是本书读法，待验。能验的地方在这里。如果收回条款是真的，那么在二氧化碳被人为压低的时候（比如过度换气之后），意志能借走呼吸的时间应该明显变长，而且这个延长不是靠「更能忍」，是靠「催的那件事晚到了」。上一段提到的现象，恰好和这个预测一致，但那只是一个旁证，不是本书做的检验。

◆三、说话、唱歌、吹竖笛：借走的是呼气

再看另一类借道。

屏气，是把呼吸整个停住。说话、唱歌、吹笛子，借的不是整个呼吸，借的是呼气这一半。

安静呼吸时，呼气是被动的：吸气肌放松，肺和胸廓靠自己的弹性往回缩，气就出去了，不用肌肉出力。这是第 425 号里讲过的「白送」的一拍。

可是说话和唱歌要的不是白送的那一股。白送的那股，开头劲大，后面越来越小，像一个被扎了孔的气球。人说话要的是一股又匀又长的气流，音量要跟着意思走，一句话要在一个意群的中间不断气。所以唱歌说话的时候，吸气肌在呼气时还会继续出一点力，像手捏住气球的口子，慢慢放。这是教科书上对言语呼吸的描述，细节随人而异。

小树吹竖笛，吹的就是这一课。笛子要的是一股稳稳当当的气，吹猛了变尖，吹弱了变哑。老师总叫他「慢慢吹」，他总是一口气吹光。他不是不会吸，是不会放：放，要靠一边出气、一边悄悄刹车。他才八岁，这套协调还在练。

这一点和关秀云唱长音是同一件事，差别只在熟练的程度。外婆能唱十几秒，小树能吹四五秒，这中间隔着的是几十年的用法。

有一件事值得说一句。人类能借呼吸来说话，在动物里是少见的本事，因为它要求呼吸肌与喉、舌、唇、脑几处的配合都足够精细。这是语言的一个生理前提，本书不在此展开，只记一点：呼吸是被拿去做别的事的，而且做得最多的一件事，是说话。

还有一个小细节。合唱团里常听到老师说「气沉下去」「别耸肩」。这些话，说的是让膈肌多出力、让颈肩的辅助肌少出力。膈肌是吸气的主力，它力气大、耐疲劳；颈肩的肌肉是辅助队，爆发一下可以，长时间用就酸。把活交给主力，长音才唱得稳。这是歌唱教学里的经验说法，肌肉分工的细节本书不展开。

这段话想说明的是：意志借道，借来的不是一股「力」，而是一种「分配」。你没有给肺添一分气，只是决定了这些气怎么放。肺本来就是一个靠外人出力、自己只管分配的器官，意志借它，借的也正是这个分配的口。这个读法在第 9 章「外包做功，自留分配」之后读，格外顺：肺把做功交给了肌肉，意志便只能在肌肉那一头动手。这是本书读法，待验。

关秀云的哮喘在这里有一个很具体的位置。哮喘发作时，气道变窄，呼气最吃力，唱长音这一件要靠呼气的活，就会先受影响。所以她唱歌时随身带着吸入器，医生也叮嘱过她：觉得不对，先停，不要硬唱完这一句。这一条是医生给她的具体交代，不是本书的建议，本书不替任何人定怎么练、练多久。

◆四、慢呼吸、心率与「借了要还」

借的路上还带着别人

说到这里，还可以补一个旁证，说明意志借走呼吸时，不是只改了肺。

第 425 号里提到过「呼吸性窦性心律不齐」：吸气时心跳略快，呼气时略慢。这是教科书事实，年轻人更明显，年纪大了会减弱。这个起伏是心和肺这两条路在手腕上碰面。

第 422 号《发生的身体》里把呼吸节律与心率变异、睡眠呼吸、生物反馈放在一起讲过，本书不再重复它的实证，只借它的一个结论：呼吸一变，心率的起伏也会跟着变。你把呼吸放慢，这个起伏会随之变大一些。

这件事为什么和「意志借道」有关？

因为它说明：意志借走的这一口气，不是一条孤立的路。呼吸的节律、心跳的节律、血压的反射，在体内是挂在一起的。人通过呼吸去影响别的节律，是借了一条本来就通着的路，不是凭空发明了一条新路。也因为这样，有人把慢呼吸当作调节情绪与紧张的办法。这类做法有多大用处、对谁有用，各项研究的结论不一，本书不下判断。再强调一遍：有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，先问医生。

本书的读法是：意志借走呼吸，借的是 D 这一维（序列）的方向盘。而 D 在体内与心、血压、情绪的序列是联通的，所以借一处会牵动几处。这是本书读法，待验。

借了要还：憋完那一口大气

憋气断点一到，接下来发生的事，大家都见过：猛地张嘴，大口喘，喘得比平时又深又快，持续好一阵才慢慢平下来。

这一口大喘，在生理学里不神秘。借出去的时候，二氧化碳在体内一路积累；方向盘收回来，脑干要把积下的账尽快排掉，所以通气量大幅度加上去，直到读数回到窄带，才重新安静。关秀云唱完长音补的那一口，是缩小版的同一件事。

这里有三点值得记下。

第一，还账是自动的。没人教朵朵、小树怎么喘，他们一松劲就会。意志借走方向盘的时候，脑干没有睡着，它一直在记账，一旦还给它，立刻按账本办事。

第二，借得越久，还得越急。这个「急」不是脾气，是读数偏离设定点的幅度大，驱动的加码也大。这是负反馈本来的样子：偏差越大，纠正越猛。

第三，还完之后，一切照旧。意志借走一阵，并没有在体内留下什么新的规矩。下一口气，脑干仍按自己的节律走。

本书把这件事读成：意志借走的是「猜想」这一步的权力，借期里「评估」一直在走，所以账一笔不少，到期一次还清。这个读法的好处，是把「憋」和「喘」看成同一件事的前后两半，而不是两件事。这是本书读法，待验；教科书事实只到「憋完大喘」为止。

顺便说一句：关秀云这样的哮喘患者，唱歌时若觉得气道发紧，应当停下来按医生交代的办法处理，不要为了「还账」而硬撑，也不要自己琢磨练法。本书不替任何人定练多久、怎么练。

◆五、空气饥饿：「憋」的感觉是怎么来的

现在回到最开头：关秀云在长音唱到第十几秒时，胸口那只手是什么？

这就要说到「空气饥饿」。

空气饥饿是一种特别的感觉：想吸气，吸不够；想吸一大口，却觉得没吸到。它不是疼，不是累，是一种「憋」。哮喘发作时，爬楼爬急了，高原上，感冒鼻子堵死时，人都可能有这种感觉。但它不是缺氧的同义词：不缺氧的人也会憋，缺氧的人有时候倒不觉得憋。这一点在第 425 号和第 383 号《身体在替谁运转？》里已经提醒过：感觉不等于读数。

研究者是怎么理解空气饥饿的？这里引的是 Banzett、Schwartzstein 等人关于空气饥饿与通气脱节的研究。他们的想法，用大白话说，可以这样讲。

脑里发出一条呼吸指令，这条指令一方面往呼吸肌那里走，让肌肉收缩；另一方面，会有一份「副本」送到感觉的那一头，意思是：我刚才发出去了这么多的驱动。过一会儿，通气的结果从肺、胸壁、气道那里传回来：肌肉真的动了多少，气真的进出了多少。

脑拿这两份东西对一对。对得上，就没有特别的感觉；对不上，发出去的驱动大，回来的通气小，对不上的那个差，就被感觉成「憋」。

这就是驱动与通气的脱节：神经那一头的驱动，和机械那一头的通气，分开了。

用这个想法，就能解释几件看起来不相干的事：

憋气断点前的难受：二氧化碳涨，驱动在加大，可你把通气压住了，驱动大、通气为零，对不上，所以憋。

哮喘发作的憋：气道窄了，同样的肌肉出力，换不来同样的气流，通气回传小于驱动的预期。

Banzett 等人研究过靠呼吸机固定通气量的四肢瘫病人：二氧化碳升高时，即使通气被机器定死，人也强烈感到空气饥饿。Schwartzstein 等人的实验也表明，通气与化学驱动脱节，会产生气短。研究者据此认为，窘迫的程度更多取决于「驱动与通气是否对得上」，而不仅仅取决于二氧化碳本身有多高。

这里要说清楚本书的位置。空气饥饿的这套解释，是生理学里已有的，由 Banzett、Schwartzstein 等人研究，本书不是它的作者，也不改动它。本书做的，只是把它放进一个更大的图里。

本书读法：动员已发，冲销未到

放进什么图里？

第 4 章讲了意义三律。肺的目标是两层：全局一个量（二氧化碳的设定点在脑干），局部一个比（各肺单位的通气与血流求匹配）。这是特征律。当二氧化碳离设定点远了，脑干就发出「动员」：加大驱动，要把它拉回来。

动员发出去了，要等通气做出来，二氧化碳被排下去，这笔差才算「冲销」。动员已发、冲销未到的那一段，就是空气饥饿。

德麦国际学员专栏里，胡敏的《生理托管》有一对概念，叫「动员已发、冲销未到」。本书把空气饥饿读成它的一个可以测的神经实例：驱动的副本是已发的动员，通气的回传是未到的冲销，两边对不上的那个差，被身体感觉为「憋」。这是本书读法，待验。

这个读法能推出一个可以检验的预测：在驱动相同的情况下，通气回传越受限，窘迫越重；通气回传被放开，窘迫应当下降，而这时二氧化碳并不需要先变。上面那些研究，方向与这个预测一致。本书没有做这个实验。

如果这个读法不成立，会怎么样？如果发现窘迫的程度只跟二氧化碳的高低走，和通气能不能放开无关，这个「动员与冲销」的读法就该放弃，空气饥饿回到「化学感受器直接引起」的老解释。

这个读法后面还会再用一次。第 28 章讲呼吸机：呼吸机的设置低于病人的需要时，病人的窘迫，也是同一回事，发出去的驱动大，机器给的通气小。那一章只讲理解，不评判任何个案的呼吸机设置。

肺的六步与九步

小树的竖笛老师教他一首新曲子，叫《茉莉花》。

第一遍，小树吹破了音。老师说：「别急，再来。」第二遍，气短了，老师说：「后面那句放慢点。」第三遍，小树自己琢磨出个办法：先吸一口深的，再把每个音都吹短一点。老师笑了：「对，这个办法是你自己找的。」

关秀云在旁边看着，对女儿关敏说：「学吹笛子跟我们唱歌一个样，吹一遍，听一遍，改一遍。」

关敏想了想，说：「妈，呼吸本身也是这么一圈圈转的，只是它转得比你们快，也没人在旁边当老师。」

这一章要把这个「一圈圈转」说清楚。它在 SDE 里有个名字，叫六步法与九步法，是 D2（路径组织）的两套步骤。本章先说这两套步骤是什么，再看肺这一圈和别处有哪四处不同，最后看肺在九步里哪几步是半开的、哪几步在肺外。

先提醒一句：本章的事实是生理学里的教科书内容，凡是把它们对到六步九步上的地方，都是本书读法，待验。

◆一、六步与九步是什么

在 SDE 的说法里，一件事从开始到做成，要走一圈：

猜想，先提一个办法或一个预期；执行，按它去做；评估，看做出来的和想要的差多少；反馈，把这个差送回去；修正，按差去调；迭代，再来一圈。这是六步。

九步是在六步的基础上，再加三步：分化，圈里的角色开始分工；重组，分工之后重新组合，设定改写；升维，跳出原来这个圈，在更高的一层解决原来解决不了的事。

吹笛子的小树，走的就是六步：猜想（先深吸一口）、执行（吹）、评估（耳朵听）、反馈（老师说）、修正（每个音吹短点）、迭代（再来一遍）。他自己琢磨出新办法那一刻，是九步里的「重组」。

这两套步骤是本书的方法框架，来自第 212 号《三视角方法论与实践应用》与第 236 号《从六步到九步》。本章不重讲方法，只借它来读肺。

◆二、肺的六步，把一口气走一遍

先看肺这一圈是怎么走的。

猜想：脑干根据当下的情况，给出这一口气的深度和快慢。它的依据，是前几口气留下的二氧化碳读数，加上运动、情绪、说话等当下的需求。

执行：膈肌和肋间肌收缩，吸气；放松，呼气。

评估：二氧化碳和酸碱的读数，由两处感受器读出来，一处是延髓表面的中枢化学感受器，感受脑脊液里氢离子的变化；一处是颈动脉体和主动脉体，感受血里的氧、二氧化碳和氢离子。肺里还有牵张感受器，读肺涨到什么程度（这一点属于教科书内容）。

反馈：这些读数沿神经送回脑干。

修正：脑干把下一口气调深一点、调浅一点、调快一点。

迭代：下一口气。一分钟十几圈，一天两万多圈。

这是肺最基本的一圈，看起来和别的反馈系统没什么不同。可是仔细看，有四处与通常的六步不同。这四处是本章的重点，也是肺作为一个器官的独特之处。

◆三、四处不同

第一处：评估外置，而且滞后

通常的六步里，评估的人就在圈子里。可肺的评估，不在肺里。

评估的读数是动脉血里的二氧化碳和氧。读这个数的是颈动脉体、主动脉体，在颈和胸的大血管上；中枢化学感受器，在延髓里。肺本身，没有读自己交出了什么的感受器。肺泡里没有一个小东西，在问「我这一口交得好不好」。

这是分母原理的直接结果：往交换膜里放感受器，膜就会变厚。第 3 章、第 4 章已经讲过，感受外包给了颈动脉体。所以肺的评估，天生是外置的。

而且是滞后的。肺泡里刚交换完的血，要先流回左心，再泵到颈动脉，才被读到。这中间有一段循环时间。读出来的，是几秒钟之前的那一口。这一点是教科书事实，具体几秒因人而异，本书不给数。

评估外置、滞后，有一个后果：肺这一圈，天然带着延迟。后面讲病态的时候，还要回来。

第二处：全局与局部两层并行

通常讲六步，讲的是一个目标、一个圈。肺有两个目标，两层圈，同时在转。

一层是全局：整个身体的二氧化碳和酸碱，要稳在窄带里。这一层的圈，由脑干和化学感受器管，转的是整个胸腔的通气量。

另一层是局部：肺里几亿个肺泡，各自的通气与血流要配得上。这一层的圈，在肺泡和小血管、小气道的局部发生：某处缺氧，小动脉就收缩，把血流引开（缺氧性肺血管收缩）；某处没有血流，那里的小气道会收缩，少浪费一点气（低碳性支气管收缩）。这是第 9 章会细讲的内容，是肺自留的「分配」。

这两层同时转：全局的圈，管总量；局部的圈，管比例。全局的圈把一口气送进去，局部的圈决定这口气往哪儿走。第 4 章讲特征律时说过「全局一个量、局部一个比」，说的就是这两层。

别的器官，也有大小圈，肺的特别之处在于：两层圈的评估器官不在一处，一层在肺外的颈动脉体和脑干，一层就在肺内的血管和气道壁上。

第三处：猜想对意志开放

第 11 章刚讲过：第一步「猜想」，在肺这里可以被意志改写。

心的猜想，不对意志开放：你不能凭一个念头改心跳。肾的猜想，也不对意志开放。肺不同：你可以决定这一口吸多深、吐多慢、停多久。意志可以改写这一圈的起点。

所以，肺的六步里，第一步有两个来源：脑干的自律，和大脑皮层的意志。这两个来源，在日常里一般配合，说话、唱歌时让位给意志，睡觉时完全交给脑干。

但意志改写猜想的权力，有收回条款：二氧化碳涨到一定高度，评估这一步会逼着猜想改回来。这是第 11 章讲过的。

第四处：修正被七分之一换气自带阻尼

第四处是最容易被忽略的。

通常的六步，修正一步下去，效果是直接的，改多少就是多少，所以反馈系统容易过冲，调得过头。可肺的修正，有一个自带的缓冲。

健康人呼气末，肺里还留着两三升气，叫功能残气量。每一口新吸进来的气，扣掉气管支气管里的死腔，真正到肺泡的，大约是三百多毫升。拿三百多毫升去换两三升里的气，每一口只换掉大约七分之一（算法见第 10 章）。

这个七分之一的作用是：肺泡里的气体成分，不会因为某一口气吸得特别深或特别浅，就剧烈地跳。它是一池水，每次只换七分之一，所以水质变化是缓的。换句话说，肺的修正，自带一个低通滤波器：快的小的波动被磨平了，只有持续的、方向一致的偏差，才会在肺泡气里累积出来。

这个缓冲对身体有好处：不会因为一两口气的失误，就把血气带偏。也有代价：修正起效慢，感受器读到变化，改了下一口，肺泡气里要过几口才跟上，这几口的时间，加上前面讲的循环延迟，就是整圈的总滞后。

这里要提醒：「七分之一」是平静呼吸时的粗略算术，具体数字随人、随呼吸方式而变。第 10 章已经用它来纠正「肺每口气清零」的误读，肺不清零，它带着最近几口气在呼吸。本章把它读成另一件事：它是修正一步的阻尼。这个读法是本书的，待验。

◆四、整圈振荡：病态是什么样的

如果一个反馈系统：评估滞后，修正有阻尼，增益又被调得很高，就容易出一种毛病：整圈振荡。

举个日常的例子。洗澡时，水龙头离莲蓬头有一段长管子。你觉得水凉，把热水拧大，水还没到，你又觉得凉，再拧大一点；等热水到了，烫了，你又拧回去，凉水又来。结果是忽冷忽热，来回摆。每一次调节都是对的，坏在从调到见效隔了一段管子。

肺也有这样的病态：周期性呼吸。呼吸忽深忽浅，一阵深快，接着变浅，甚至停几秒，再深快，一圈圈循环。教科书里有它的几种常见场合：一些心力衰竭的病人，睡眠中；刚上高原的人，夜里（海拔 4000 米上下，几乎每个新上去的平原人睡着后都会出现，越高越明显）；还有一些神经系统受损的时候。各场合的机制不同，本书不展开。

教科书对它的一个解释，正是反馈环里的延迟与增益。循环变慢，血从肺到感受器的时间变长，感受器读到的总是「旧账」，脑干就会反应过度。

本书读法是：这是「整圈振荡」，不是哪一个零件坏了，是六步这一圈的滞后和增益配不好，整圈在来回摆。这个读法放回六步里看，病不在猜想、不在执行，在评估到修正之间那一段，也就是反馈。这是本书读法，待验。

这个读法有一个直接的好处：它提醒我们，看这类呼吸的毛病，要看整个环，不是只盯住肺。肺可能没事，毛病出在血流得慢；也可能出在感受器太灵敏。这和第 28 章里要讲的「别人替肺做事」，是同一个提醒。

具体到某一个病人是什么原因、该怎么处理，只有医生能判断，这里不涉及。

◆五、九步：分化、重组、升维

六步走完一圈，就是 1→N 的积累。九步多出来的三步，是把这个圈本身改一改。肺在这三步上，各有不同。

分化：半开

分化是圈里的角色开始分工。肺的分化，最典型的是肺泡上皮：Ⅰ型细胞又大又薄，管交换；Ⅱ型细胞个头小，管分泌表面活性物质，也是修复的来源。肺泡受损后，Ⅱ型细胞能分裂出新的Ⅰ型细胞，补上缺口（教科书事实，第 425 号已讲）。

为什么说是「半开」？因为这个分化是单向半开的：Ⅱ型可以变Ⅰ型，反过来不行；而且整个肺泡的再生能力是有限的，不像皮肤、肠上皮那样，能整片更新。所谓半开，就是分化这扇门开了一半：能补，补得有限，补出来的是什么，受门的方向限制。

这和第 6 章「愈合即降级」是一回事：补得不好，补出来的是疤，疤是增厚，增厚就是降级。这是本书读法，待验。

重组：设定点改写

重组是在分化之后，把东西重新排布，原来的设定改了。肺里最典型的重组，是二氧化碳设定点的改写。

教科书里有一个现象。长期二氧化碳偏高的人，比如一些慢阻肺的病人，化学感受器对二氧化碳的反应会变钝，肾保留更多碳酸氢根，把血的酸度拉回来。这时候脑干守的那个「二氧化碳基准」，实际上被搬到了一个更高的位置。第 13 章会细讲这个，第 14 章会讲肾怎么配合。

在高原上也有类似的改写。刚上高原，通气加深加快，二氧化碳排得多，血偏碱，几天后肾排碳酸氢根，把血拉回窄带，反射此后守的基准也跟着挪了一格。这是第 425 号讲高原习服时已有的内容。

本书读法：设定点被改写，是第五步到第七步之间的「重组」，不是简单的修正。简单的修正是在基准不变时把读数调回去；重组是基准本身动了。这两者的区别，在于要不要等肾，要不要几天。这是本书读法，待验。附录五的条款里有一条：慢性高碳酸病人二氧化碳设定点漂移的时间常数，如果和肾代偿的速度不在同一量级，这个读法就错了。

升维：在肺外

升维是跳出原来这个圈，在更高一层解决问题。肺的升维，几乎都不在肺里。

高原上，肺这一圈的通气加深，是 1→N 的加法；真正跳一层的，是红细胞增多，血里能运的氧多了，是造血系统（肾分泌促红细胞生成素，这是教科书内容）的事。颈动脉体对低氧变得更敏感，也是感受器这一层的调整。肾排碳酸氢根，是肾的事。

这三处，都不在肺的交换膜里。这和分母原理是一致的：肺要保持膜薄，就不能在膜里加东西，升维只能放到别处去。肺把这些外包了，包括「长本事」这件事。

所以肺这一圈，有一个特点：它自己的圈转得快、转得小，升维靠别的器官；它像一个很能干的前线，可是扩编、改制这些大事，都在后方做。这是本书读法，待验。

能被意志训练

九步里还有一个有意思的地方：肺是少数能被意志训练的器官。

极限自由潜水员对二氧化碳不那么敏感：吸入同样含二氧化碳的气体，他们的通气增加得比常人少（Ferretti 2001）。这可能是反复暴露练出来的，也可能和遗传有关。至于细节（是感受器变钝了，还是意志更强了，还是肺容量更大了，还是几件事都有一点），并不清楚。这类练习有真实的危险，本书不介绍任何做法。

放进九步里看：这是意志通过第一步的「猜想」，长期、反复地去改第三步「评估」读出来的东西，让评估和反馈的关系改了。这在别的器官里很少见：你不能训练自己的肾对血容量的反应，也不能训练心的窦房结。

本书读法：肺的圈有一个意志可以伸进来的口，这个口一路伸到评估那一步，所以肺的重组，有一部分是可以被训练的。这是本书读法，待验。

出生一次：0→1

最后一件：肺有一次真正的 0→1。

六步是迭代，是在一个已有的圈里转。可是第一口气不是。出生之前，肺里灌满了液体，氧由胎盘送来，肺这一圈从来没有转过。出生那一刻，第一口气，肺液被清出去，肺泡被撑开，肺血管阻力降下来，肺这一圈，第一次转起来（第 22 章细讲）。

这是一次从无到有的启动，不是迭代，不是 1→N。一生只有一次。这一点在九步里很特别：大多数器官的圈，是在胎儿期就开始转的，心在胚胎早期就开始跳；肺是转得最晚的一个，却要在出生的那一刻，一下子成为全身氧的唯一来源。

这个读法放进第 22 章再细说。这里只记一件事：肺的圈，是一个要在出生时从零启动、而且启动之后不能停的圈。

一张小表

最后把肺的六步九步对一下，放在一张表里：

补两句：这张表是本书把教科书生理对进六步九步里的读法，归类待验；表里每一项的生理机制，是教科书事实。

回到那天晚上。小树吹完《茉莉花》，把竖笛放进盒子。关秀云问：「还记得吗？一开始吹破了音。」

「记得。」

「后来怎么好的？」

小树想了想：「我先吸一口大的，然后每个音吹短一点。」

关敏在旁边听着，没说话。她想到的是：小树这一圈，有老师在旁边评估；肺那一圈，没有老师，评估在颈动脉上，转得比谁都快，也比谁都不声不响。

排驱动：二氧化碳是稳态下的主调节量

周六下午，关敏从医院带回来一个夹在指尖的小仪器，是测血氧饱和度的。小树抢过去夹在手指上，屏幕上跳出一个很漂亮的数。

「外婆，你来憋一口气。」

关秀云吸足气，把嘴闭上。小树盯着屏幕，一边看一边报：「还是很高，还是很高……」

过了很久，外婆憋不住了，大口喘气。小树举着仪器喊：「外婆，数字还是好好的，你怎么就不行了？」

关敏在旁边笑：「你外婆不是被氧气催的。催她的，是另一样东西。」

这一章就讲这样东西。上一章（第 12 章）讲了呼吸这一圈回路的六步和九步，这一章回答一个更具体的问题：这一圈回路读的到底是什么？

◆一、先看一个常被说错的事实

很多人以为，呼吸是被缺氧管着的：氧气少了，人就想喘。

教科书上不是这么写的。健康人憋气憋到忍不住的时候，血里的氧往往还有富余，逼着人吸气的，主要是二氧化碳涨上去、血液变酸这件事（这一点第 425 号《器官发生学导论》的肺一章也讲过，本章不重复它的讲法，只往下接着走）。

所以，健康人安静时的呼吸，平时主要被二氧化碳管着，缺氧是后备的警报。

这件事听着只是个知识点，可它在本书里有分量。本书从头到尾问的是：为什么非得是肺？肺这个器官把整个身子都做成了一层薄膜，泵不归它，节律不归它，连「感觉要不要吸气」也不归它。那么，是谁在读、读什么、什么时候换人读？这一章把这三个问题讲清楚。

先说谁在读。

◆二、两套哨兵，各守一头，主调为什么是二氧化碳

脑和血管里，有两套专门读血气的感受器，统称化学感受器。

第一套在脑里，叫中枢化学感受器，位置在延髓靠腹侧表面的地方。它读的是脑脊液里氢离子的多少。脑脊液就是泡着脑和脊髓的那层清亮液体，它的酸度主要跟着二氧化碳走：二氧化碳溶在水里变成碳酸，碳酸再放出氢离子，二氧化碳一多，液体就偏酸。中枢感受器读到偏酸，就往呼吸神经元那边多推一把，呼吸加深加快。

第二套在脖子和胸口的血管上，叫外周化学感受器，主要是颈动脉体和主动脉体。它读的是动脉血里的氧分压，也读二氧化碳和氢离子。教科书上说，氧分压大约降到 50 到 60 毫米汞柱以下，它才明显加大对呼吸的推动，各书说法略有出入。换成指夹仪器上的读数，大致是血氧饱和度掉到约 90% 以下，低氧这一路才明显加码。

两套哨兵，一个守「酸」，一个守「氧」，各盯一头。这是生理学早就知道的「冗余」：一套不灵，另一套还在。

把这两套放在一起看，就能看懂憋气比赛了。关秀云憋气的时候，血氧饱和度的数字还很高，没有掉到外周哨兵要警报的地方。可二氧化碳一直在涨，脑脊液一直在变酸。中枢哨兵的推力一路加码，加到盖过了意志，她就破功了。小树看到的好数字是真的，外婆想喘也是真的，两件事走的是两条不同的路。

这也说明了一个提醒式的事实：指夹仪器上的读数正常，只说明氧装得上，不说明二氧化碳排得好。这两件事是分开的。有哮喘的人，不要靠自己家里的仪器判断自己「没事」，该问医生就问医生。

为什么管的是二氧化碳，不是氧。

教科书只讲了「是什么」。本书要多问一句：为什么由二氧化碳来当主调节量，而不是氧？

下面这一节是本书读法，待验，教科书事实和读法我分开写。

教科书事实有两条。第一条，氧在血里绝大部分不是溶在水里，是挂在红细胞的血红蛋白上。氧与血红蛋白的结合曲线是一条 S 形的曲线：氧分压高的那一段，曲线很平坦，血红蛋白几乎已经吃饱了。氧分压从 100 降到 80，血红蛋白吃的氧几乎不变。第二条，二氧化碳多了，血里的酸碱读数跟着走，在正常范围附近，二氧化碳和酸碱之间的关系近似一条直线（第 18 章会再回来讲这一点）。

本书的读法是：一个调节回路，最好去读那个「变一点就有明显读数」的量，不要去读那个「变一点也看不出来」的量。氧的曲线在高处是平的，读它，灵敏度很差，等它掉下来的时候，已经掉到悬崖边上了；二氧化碳的读数是陡的，变一点就看得出来。所以稳态下，主调节量交给陡的那一个，平的那一个留作后备。这一条只是读法，没有现成的文献专门证明它，读者可以保持怀疑。

再往下，还有一层。本书一开头就说，肺是「自己在分母上」的器官：膜越薄越好，所以泵、节律、感受都要放到肺外。在这个设计下，肺自己不能放感受器去读膜两边的氧。真正在读的是脑干和颈动脉体，它们读的是已经从肺出来的血。这样，肺这层膜只管把该换的换掉，读数这件事，由肺外的哨兵来做。这就是第 4 章说的「外包」在呼吸控制上的具体样子（第 4 章讲过：外包的是做功，肺自己留下的只有分配与守门）。

◆三、信号怎么走，运动和睡眠里读什么

把这一圈回路走一遍，读者会更清楚「肺外」到底有多少东西。

呼吸的节律由脑干产生。延髓里有一群神经元负责产生吸气的节律，前包钦格复合体是其中的核心区域；脑桥里另有神经元管吸与呼之间的转换。至于节律究竟是某种起搏神经元「发起」的，还是整个神经元网络「涌现」出来的，目前的证据更支持网络涌现这一边，但学界仍有争论。

两套哨兵把读到的酸和氧送到这里，呼吸神经元据此调整放电的快慢，信号再沿膈神经下去，让膈肌收缩。膈神经的神经根在颈三到颈五一带。这就是为什么高位颈髓受伤的人，需要呼吸机替他呼吸。膈肌一收缩，胸腔变大，胸腔里的压力更负，空气被压差吸进来。肺自己没有肌肉，它是被胸廓拽着的。

把这条路摆在一起：读数在脑干和血管上，节律在脑干里，做功在膈肌上，肺这一层薄膜，从头到尾只是被拽开、被灌满、被抽空。这就是前面说的「外包」。外包有一个直接的后果：这一圈回路的任何一环出了问题，肺膜本身也许一点毛病没有，人照样喘不上气，或者照样不呼吸。

读者可能会问：既然呼吸读的是二氧化碳，那跑步的时候呢？二氧化碳还没涨起来，人就已经喘上了。

教科书里有这一条。爬楼梯、快走的时候，呼吸在血里的二氧化碳涨起来之前就加快了，因为大脑皮层发出的运动指令，和肌肉关节传回来的信号，同时推了呼吸一把。中等强度、能持续做下去的运动，动脉二氧化碳分压基本不变，因为通气量正好跟着二氧化碳的产量一起涨；跑到很重以后，才会喘得过头，二氧化碳反而下降。这一点教科书都写，可它背后的机制至今没有完全弄清。

本书只借这一条说明一个意思：呼吸回路的「读数」不止一个来源。平时主要读二氧化碳，运动时，还有一路前馈的信号，赶在读数变化之前先推一把。这样读，血气这块「土」，才来不及被改写。这是本书读法，待验。

睡眠里是另一种样子。睡着了，意志退场，节律与反馈照样在跑。睡眠中通气量略降，动脉二氧化碳分压略升，身体对二氧化碳的敏感度也有所降低，这是教科书事实。快速眼动睡眠时，呼吸会变得更不规则。所以夜里是一个天然的检验：回路里哪一环本来就脆弱，夜里先露出来。至于睡眠呼吸暂停，有的类型是节律与反馈在夜里没有接好，有的类型出在上气道、不在肺，这里只点一句，不展开，更不给任何建议。

还有一个提醒要放在这里：这套回路读的是二氧化碳，所以只要有一个装置把二氧化碳替它排掉，脑干收到的就是同一种读数，它分不出这口气是谁排的。这件事在第 28 章会专门讲，那是呼吸机的故事。这里先记一句：回路读被控的量，不读执行的手。这本来就是负反馈的意思，不是什么新发现。

◆四、交接：低氧什么时候接过方向盘，以及骗过哨兵的代价

平时二氧化碳当主调，低氧当后备。那么，什么时候后备要上场？

本书想强调的是：这两种驱动「交接」的地方，本身就是肺的一个特征。教科书里有两处可以看见交接，一处在高原，一处在病肺。

第一处，高原。到了高原，空气稀薄，吸进去的氧分压低了，外周哨兵读到了偏低的氧，把通气推了上去。通气一高，二氧化碳排得多，血偏碱，这又会压一压通气。于是同一时刻，低氧在往上推，低二氧化碳在往下压，两股力在顶着。几天以后，肾排掉多余的碳酸氢根，血里的酸碱回到窄带，这股往下压的力量就松了，通气才真正升上去并稳住。这一段在下一章讲肾的时候会细说。这里只记一件事：在高原，低氧从后备变成了主动的推手，而且它得靠肾的配合才能推得动。

第二处，病肺。有一类慢性肺病人，比如严重的慢阻肺，长年呼不干净，血里的二氧化碳一直偏高，叫慢性高碳酸。身体对长期偏高的二氧化碳慢慢习惯，二氧化碳这一路的推力钝化了；这时，低氧反而成了推动呼吸的主要力量。这也是教科书里的事实。

这一点有一个很重要的临床后果，但我只写理解，不写处方：对这类病人来说，吸氧怎么用、用多少，一定要听医生的，不能自己随意调。这里只说道理：它之所以需要谨慎，是因为这时的低氧是支撑呼吸的那根柱子，把氧补得太满，等于把这根柱子抽走了一部分。读者可以把这一点记成「吸氧有它自己的学问」，不要拿它去判断家里任何人的情况。

把两处并排放：高原是健康的肺在新环境里让低氧接班，病肺是被迫让低氧接班。交接点在哪儿、接得顺不顺，是肺外的哨兵和肾一起决定的，不是肺膜自己能决定的。这一点和本书的主线很咬合：肺把控制外包了，所以控制的交接也在肺外发生。

教科书里有一个很有名的提醒：憋气比赛前先猛吸猛呼几十下的人，会把血里的二氧化碳先排低。二氧化碳低了，中枢哨兵的警报就晚响，人确实可以憋得比平时久。

可是氧在这段时间里也一路往下掉，而氧的警报要到很低才拉响。有人在水里这么做，没觉得想吸气，人就先昏过去了。这就是浅水昏厥：二氧化碳被吹低，迟迟没有想喘的冲动，氧却一路往下掉，等到撑不住，人在没有任何憋闷警告的情况下昏过去。这是一条路被人为拨低以后，另一条路来不及接班的例子。

小树听了这个，一脸认真：「那我们家比赛的时候，是不是最好什么都别做？」

关敏点头：「对，就正常吸一口，比到谁憋不住就算。不许先喘一阵。更不许在水里比。」

这一段的用处，是把前面的话落到地上：呼吸这个回路读的是二氧化碳，所以你想骗它，是可以骗一会儿的，可骗过的那一段时间里，真正缺的东西没人读。

◆五、肺自己读不读，以及这一章放在哪

说了这么久「肺外的哨兵在读」，读者也许会问：肺自己就一点不读吗？

读。只是读的东西不一样。第 4 章说过，肺的目标有两层：全局一个量，局部一个比。全局那个量，就是动脉血里的二氧化碳，它的设定点在脑干那边，由本章讲的两套哨兵守着。局部那个比，是各个肺单位里通气和血流的配比，这件事肺自己留了手。

局部缺氧的地方，小动脉收缩，把血挤向通气好的地方，叫缺氧性肺血管收缩，这是教科书事实，第 9 章专门讲。反过来，某处血流少、二氧化碳也少，那里的小支气管会收一收，把气流引向有血的地方，叫低碳性支气管收缩。这两个动作，都是肺自己做的，不经过脑干。

把两层放在一起看，分工就清楚了：全局的量，交给肺外的哨兵去读，因为那需要感受器、需要神经、需要节律；局部的比，肺自己改，因为那只需要一点平滑肌。肺外包了做功，自留了分配，这和本书开头就立下的说法一致（四件自留的事见第 9 章）。

所以不能说「肺什么也不管」。准确的说法是：整个身体要不要多喘一口，肺外的哨兵说了算；这一口气进去以后往哪几个肺泡多走一点、哪几个少走一点，肺自己说了算。

把本章放回「外土与排驱动」这根梁。

本书把肺的三根梁摆在一起：S 上是负显露，膜越薄越好；D 上是双流与往复，气流和血流两条路要配得上；E 上是外土与排驱动。这一章讲的，是第三根梁。

「外土」是说，肺的工作介质是外界空气本身。别的器官靠体内的血和组织液做土，肺的一半土在体外，每一口气换掉一部分（见第 10 章）。「排驱动」是说，稳态下，呼吸的节律主要由那个要排出去的东西，也就是二氧化碳来调。把这两个词连起来读：肺面对的是一片随时在换的外土，所以它的调节不能去读那片外土（读起来变化太大、太平），而要去读那个必须被排掉的东西。

这是本书读法，待验。教科书事实只有一个：健康人的呼吸，平时主要被二氧化碳管着，缺氧是后备。本书多出来的，是为这个事实找了一个和整本书咬合的解释。读者可以接受事实，保留对解释的怀疑。下一章接着写：同样是为了守住身体的酸碱，肺和肾怎样合作。

回到长椅上的那一幕。

小树还在研究那个小夹子。他忽然问：「外婆，那你刚才憋气，是不是脑袋里有个小人，在看二氧化碳的表？」

关秀云被逗笑了：「哪有什么小人。」

关敏接过话：「不用小人。有两群细胞，各自碰到了酸和氧，就把消息往下传。你外婆那口气，是被这一串传话催出来的。她自己想憋，那是她的意志借走了方向盘；憋到忍不住，是方向盘又被收回去了。」

「谁收回去的？」

「二氧化碳。」

这个回答，其实落在本书一个很要紧的写法上：我们不说「一个人」看穿了身体、决定了呼吸，而是说，在这一段时间里，意志借道，哨兵读数，传话逐级加码，加到某一点，节律回到自律那一边。这是一段运行中的发生，没有哪一个「小人」站在外面发号施令。意志借走多久、什么时候被收回，第 11 章已经讲过，这里不重复。

还有一件事要提醒。 呼吸困难的感觉，和血气的读数，不是一回事。有人读数很漂亮，却觉得憋得慌；也有人读数已经很差，自己没觉得多难受。感觉和读数之间隔着一层，这一层的故事，第 11 章的空气饥饿讲了一部分。本章讲的，是读数这一边的回路，读者不要拿它去推断自己或家人的感觉，更不要拿它去判断急不急。喘不上气、嘴唇发紫、说不成整句话，这种时候不要自己琢磨，该打急救电话就打。

快手与慢手：肺和肾一起守酸碱

关秀云报了个团，打算和合唱团的几位老姐妹一起去一个高海拔的地方玩几天。临行前，她把行程单拿给关敏看。

关敏看了很久，才开口：「妈，你有哮喘，去之前先去问医生，能不能去，要带什么，要听医生的。别自己定。」

关秀云点头，又问：「那我头一两天是不是会喘？」

「会，一般人头两天都会觉得气喘、心跳快。不过这是身体在调，不是毛病。」关敏想了想，又补了一句，「不过，过几天，真正在调的，就不只是肺了，肾也会加入。」

小树好奇：「肾？管尿尿的肾，怎么管呼吸？」

这一章就回答小树的问题。肺和肾，一个管气，一个管水，看着没关系，却合伙守着同一件事：血的酸碱。

◆一、一件事，两只手，快手在前慢手在后

身体里的酸碱，要稳在很窄的一条带子里。动脉血的 pH 正常在 7.35 到 7.45 之间。细胞里的酶怕酸碱乱，一乱，干活的节奏就乱了。所以全身所有的器官，其实都在踩着这条窄带活着。

酸从哪里来？分两类。

一类叫挥发的酸，就是二氧化碳。细胞烧东西，一直在产二氧化碳；二氧化碳溶在水里变成碳酸，碳酸再放出氢离子，这就是酸。它的特点是，可以变成气体，通过肺呼出去。

另一类叫固定的酸，是身体代谢出来的、不能变成气体的酸。它们没法从肺走，只能走肾，由肾慢慢排到尿里。

所以这件事有两只手：肺管挥发的酸，肾管固定的酸。这是教科书里的分工，不是本书新说的。

两只手的差别，在速度。肺几分钟之内，就能改变二氧化碳的排出量；肾要几小时到几天，才能调整碳酸氢根的重吸收和酸的排出。这就是本章的题目：肺是快手，肾是慢手。

我们看一次最简单的场景，让这两只手出场。

某人吃坏了东西、拉得很厉害，或者糖尿病控制失败，体内的固定酸多了、碱少了，血 pH 往下掉。这叫代谢性酸中毒。这时候，谁先反应？

是肺。血酸一偏，颈动脉体和脑里的哨兵马上读到，通气立刻加深加快，把二氧化碳排得多一些。二氧化碳少了，血里的酸就少了一部分，pH 被拉回一点。糖尿病严重失控的人，常见一种又深又大的呼吸，就是这个反应。

肾来得晚。要等几小时到几天，肾才会多排酸、多留碳酸氢根，把血里的碱补回来。到这时，肺才可以慢慢松下来。

反过来，肺自己出了问题。比如慢阻肺病人，长年呼不干净，二氧化碳留在血里，血偏酸，叫呼吸性酸中毒。这时肺这只手自己受了伤，帮不上忙，只能靠肾这只慢手：肾留下更多碳酸氢根，把血里的酸碱慢慢拉回窄带。

一句话总结教科书的分工：急性的酸碱变化，先看肺；日积月累的偏离，先看肾。肺管得快，肾管得久。急救和慢病各自看什么，就是这个区别。

小树问：「那肺要是呼吸太快了呢？」

关敏说：「那就是另一种偏离了：二氧化碳排得太多，血偏碱。比如紧张得猛喘，手脚发麻，就是这种。这时候肾也会慢慢去调。」

◆二、血气单上的三个数，与四种偏离

医院里常见一张血气单。关敏拿给小树看，只让他认三个数，和它们的正常范围。小树的任务，是认字，不是诊断。

第一个，动脉血氧分压，正常大约 80 到 100 毫米汞柱。它说的是氧装进血里的情况。

第二个，动脉血二氧化碳分压，正常大约 35 到 45 毫米汞柱。它说的是二氧化碳排得怎么样，是肺这只快手的成绩。

第三个，动脉血 pH，正常 7.35 到 7.45。它说的是血最后偏酸还是偏碱，是两只手合出来的总账。

这三个数合起来，就能看出：同样是 pH 掉下去，原因可能完全不同。有的是二氧化碳压高了，说明肺这只手出了问题；有的是二氧化碳压反而低了，说明肺这只手在拼命代偿，真正的毛病在固定酸那边，要看肾或别的地方。读血气单是医生的活儿，本书只教大家记住一件事：一个数不够，要看三个数一起读。

读者可以回想上一章指夹仪器的例子。指夹仪器只告诉你氧饱和度，血气单才把二氧化碳和酸碱一起摆上来。两件事走两条路，所以要用两个不同的读数去看。

酸碱的偏离，可以按「原因在肺还是不在肺、偏酸还是偏碱」分成四种，教科书上有现成的名字。

原因在肺、偏酸：呼吸性酸中毒。肺排二氧化碳排得不够，慢阻肺病人最典型。

原因在肺、偏碱：呼吸性碱中毒。肺排二氧化碳排得太多，紧张得猛喘属于这一类。

原因不在肺、偏酸：代谢性酸中毒。固定酸多了或碱丢了，严重腹泻、糖尿病失控是常见的例子。

原因不在肺、偏碱：代谢性碱中毒。酸丢得多了，比如呕吐很厉害，会走到这一步。

四种里，有一个规律值得记住：原因在肺的，由肾慢慢补偿；原因不在肺的，由肺快快补偿。这里的「补偿」，意思是把 pH 往窄带里拉回一些，不是把病治好。补偿只改了读数，原因还在那里。所以当一个人血 pH 看起来「还行」的时候，不等于一切正常：也许是另一只手正在拼命使劲。这和本书后面第七编要讲的「借方沉默」是同一类意思：读数平稳，不等于账是平的。这一点，到第 24、25 章再回来讲。

这里的分工，也可以用一句话收起来：肺调的是二氧化碳这一头，肾调的是碳酸氢根那一头，两头的比例，决定 pH。教科书把这叫作碳酸氢盐缓冲系统。想把 pH 拉回来，要么调这一头，要么调那一头，所以才会有「肺先上、肾补位」或「肾先动不了、肺代偿」的各种局面。

一个常见的误会。 有人以为，喘就是缺氧，补氧就好。从这一章往回看，这个说法至少漏了两件事：喘不一定是缺氧，可能是酸碱在催；缺氧时该补多少、怎么补，又牵涉到上一章说的、低氧有时是撑着呼吸的那根柱子。所以，家里人喘了，不要只盯着一个数，更不要自己调整任何器械。有疑问，问医生；情况急，叫急救。

◆三、高原与慢性高碳酸：快手先上，慢手补位

回到关秀云的行程单。高原是一个干净的例子，能把「快手先上、慢手补位」整个过程看一遍。

教科书事实是这样的：刚到高原，空气稀薄，吸进来的氧分压低。颈动脉体读到偏低的氧，把通气推上去。通气一高，二氧化碳排得多，血变碱。可血一偏碱，又会把通气往回压。这是前一章讲的那场「两股力在顶」。

几天后，肾加入了：它排出多余的碳酸氢根，把偏碱的血拉回窄带。这股往下压的力量一松，通气就可以真正升上去，稳住在一个更高的水平。这时候，二氧化碳的设定点，也就是反射一直在保卫的那个基准，也跟着往下移了一格。

这件事里，三个地方各自回写了一笔：肺把通气抬高，肾把碳酸氢根排掉，红细胞慢慢增多（红细胞这一条，本书其他章再细讲）。窄带搬了家，新的稳定出现了。这是本书读法里最干净的一次「适应」：三件事朝同一个方向互相支持。

用本书的话说，这是「升维在肺外」：肺自己没有长出新的东西，真正做新事的，是脖子上的颈动脉体变得更敏感，以及肾多排了碳酸氢根。第 12 章已经提过这一点，这里只补一句：肾的加入让「快手先上、慢手补位」有了时间的刻度。

读者要记住一件事：这是健康人的适应过程，不能拿来当去高原的建议。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，去高原之前一定要先问医生。这本书只讲理解，不给任何行程、用药或呼吸练习的建议。

高原是健康的肺借肾调整设定点。有病的肺也会走同样的路，只是方向不一样。

前一章说过，慢阻肺病人长年二氧化碳偏高。时间久了，肾留下更多碳酸氢根，把血 pH 慢慢拉回窄带附近。血里的酸碱接近正常了，中枢哨兵读到的「酸」就没那么高了，它对二氧化碳的推力也慢慢钝化。这时，低氧接过了主动权。

注意这件事里的顺序：先是肺没法排二氧化碳（快手受伤），然后是肾补位（慢手上场），最后是设定点被慢慢改写，控制环自己换了读数。设定点的改写，不是一下子发生的，它跟着肾的补偿速度走。

本书的读法就在这里，标为待验：设定点的改写，是两只手合出来的一笔「慢账」，它的时间常数跟着肾走，不跟着肺走。这样读，就得到一条可以检验的预测，写在附录五的条款里：如果慢性高碳酸病人二氧化碳设定点漂移的时间常数，和肾的补偿速度不在同一个量级，这个读法就错了。

这条预测属于「冒险」一类，也就是写作时结果未知、可能推翻本书的那一类。我不知道结果会怎样，只能说，这样的检验，现成的临床资料也许能做。

还有一层要说清楚：设定点的改写，在高原是适应，在病肺里是代价。同样是「窄带搬家」，高原人搬到一个新的、仍然健康的位置；慢阻肺病人搬到的位置，是靠低氧撑着的，缓冲余地变小了。这也是为什么，对这类病人，任何一次急性加重都要认真对待，具体怎么处理，只能由医生来定。

◆四、慢手是怎么干活的，快手有什么代价

前面一直说「肾是慢手」，这里补一句它具体怎么干。

肾每天过滤大量的血，滤出来的液体里有碳酸氢根。肾小管把其中大部分重新吸收回血里，碳酸氢根就是血里的碱，吸回来，血就偏碱一点；同时，肾小管把氢离子等固定酸排到尿里，酸被带走，血也偏碱一点。反过来，要让血偏酸，就少吸收一点碳酸氢根、少排一点酸。这是第 425 号《器官发生学导论》肾那一章讲过的内容，本书不重复它的细节。

这套动作为什么慢？本书的读法是这样的：二氧化碳是气体，肺的路是现成的气流，一口气下去，二氧化碳就跟着出去了；肾要做的，是把带电的离子一个一个从管里搬进搬出，要靠膜上的转运蛋白，要耗能，要时间。快与慢，不是这两个器官的脾气不同，是它们摸到的东西不同：一个摸的是气，一个摸的是离子。这是本书读法，待验，也不是什么新的生理学发现。

于是，这两只手有一个很自然的接力：肺先把眼前的急处顶住，肾再把底子一点点换掉。接力的时间差，就是前面那条设定点漂移的预测要量的东西。

快手不能一直快。

糖尿病失控的人，用深大的呼吸把二氧化碳排低，换来的是血没有酸到更低的地方，但呼吸本身是要做功的。膈肌和肋间肌一直在多出力，人会累。肺这只手靠拼命来补，不能无限期地拼。到了某一点，肌肉撑不住，补偿就垮了，血酸碱会一下子掉得很快。具体到哪一点，因人而异，也不是读者自己能判断的，要找医生。

这就是为什么在酸碱这件事里，「补偿起来了」只能算一个暂时的好消息。补偿要付费，肺的费是呼吸做功，肾的费是几天的时间和肾小管的能耗。付费的人撑不住的时候，读数会突然变差。本书后面写借方沉默时，会再回到这个想法：最危险的时候不是读数最差，而是读数尚平、补偿的余额已经快用空了。

◆五、本书读法：快手与慢手的分工，是肺「自己在分母上」的又一个后果

最后，把这一章放回全书的主线。

分母原理说，肺的价值取决于膜的薄。膜要薄，肺就不能在膜里放别的东西：不放肌肉，不放起搏细胞，也不放大量的酸碱缓冲器。这些东西放进去，膜就厚了。

那酸碱谁来管？这件事交给了两个肺外的器官。快手是肺本身，但它管的是气，管的方式是换气，靠的是膜薄；慢手是肾，管的是水和盐，管的方式是在肾小管里一点一点搬运，它的大部分耗能花在主动转运上（本书前面讲过：肾小球与小肠所在的器官，大部分耗能花在分子型的主动转运上）。

于是出现了一个很有意思的分工：肺这个「分母型」的器官，把慢的、费力的、要加组织才做得成的那一半酸碱账，交给了肾这个「分子型」的器官。这是本书读法，待验。它的内涵是：酸碱这件事，一个器官做不完，肺做不了它不擅长的，只好找一位搭档。

这和教科书并不矛盾。教科书说「肺管挥发的酸，肾管固定的酸」；本书只是多问了一句：为什么是这样分，而不是反过来分。给出的回答是，这样分，是被分母原理推出来的。

这个回答是否成立，要看它能不能经得住检验。附录五的条款写明了怎样才算错：如果找到一种脊椎动物，起搏或推动的组织嵌在交换膜内，屏障厚度却不更大，本书的外包推论就错了。

回到小树的问题。「肾怎么管呼吸？」关敏说：「它不是在管你吸一口还是吐一口，它是在管血里的底子。肺是手快，一口气下去就能变；肾是手慢，一天一天地调。两个人干一件事，才把血稳住。」

小树点点头：「那肺是跑得快的，肾是走得稳的。」

关敏笑了：「对。不过，跑得快的那位，其实也是靠膜薄才跑得快的。」

这一章和第 425 号的分工。 第 425 号《器官发生学导论》写的是肾怎样管酸碱、肺怎样管呼吸，各讲各的。本章没有重写它们，只做一件事：把两只手摆在同一个时间轴上，看接力的时间差。这个时间差，是本章唯一想让读者带走的东西。

这一章留下的待验条款。 第一，设定点改写的时间常数：慢性高碳酸病人二氧化碳设定点漂移的时间常数，如果与肾代偿的速度不在同一个量级，本书这一笔读法就错了。第二，外包由分母原理推出：如果找到一种脊椎动物，起搏或推动组织嵌在交换膜内而屏障厚度却不更大，本书的外包推论就错了。这两条都属于「冒险」，写作时结果未知。教科书事实部分，肺快肾慢、高原习服、两种驱动的交接，都是已经确立的内容，不在检验之列。

外界直达血边：一道又薄又要守的门

入冬以后，合唱团里咳嗽声一阵接一阵。关秀云带着小树去排练，小树在后排吹他的竖笛，吹两下，咳一下。

回家路上，小树问外婆：「他们咳出来的那些东西，到底从哪儿来的？」

晚上关敏下了夜班，听外孙转述了这个问题，笑着说：「这个问题问到点子上了。你把鼻子到肺泡想成一条长长的走廊，那些东西是走廊里的灰，咳嗽是在扫地。可是你想一想，这条走廊的尽头只隔着一层比头发丝细得多的膜，就是血了。灰要是走到头，会怎么样？」

小树想了想，说：「那就直接进血里了。」

关敏说：「对。所以这条走廊得有人看着。这一章讲的，就是谁在看，怎么看，以及看门的人为什么不能太壮。」

◆一、一道没有墙的墙

先把一个事实摆平。

肺泡里的空气，是从外面一口一口吸进来的，只是中间路过了鼻、咽、喉、气管和一级一级越分越细的支气管。肺泡腔里的这一点空气，在成分上已经和外界不一样了：湿度高，氧少一些，二氧化碳多一些。可是它仍然是「外面」的延伸。里面可以有灰尘，可以有花粉，可以有细菌和病毒，只要它们被气流带到了那里。

再往里走一步。肺泡壁的另一侧就是毛细血管。第 5 章讲过，这道屏障最薄的地方不到一微米，教科书上给的组织屏障调和平均厚度约为 0.62 μm（Weibel）。也就是说，从外界的空气，到流动的血，中间只隔着几层细胞的薄叶：肺泡上皮、一点点基底膜、毛细血管内皮。

这在人体里是很特殊的位置。皮肤是外界和身体之间的一道墙，很厚，还有角质层。肠子也和外界相通，可是肠壁厚得多，上面还盖着厚厚的黏液。肺要的是气体能快速过去，所以墙要尽量薄；可是墙一薄，外界的东西离血就近了。

这就是本章的难处：一道必须薄的门，同时又必须守住。

先说清楚，这一章讲的是教科书里已有的事实：气道的清除系统、肺泡里的巨噬细胞，都是生理学和免疫学讲得很清楚的内容。本书加上去的，只有一点读法：为什么看门的办法是这个样子，为什么它们长在现在的位置。这一点，我们照例标「本书读法，待验」。

◆二、气道里的电梯

先看走廊本身，也就是气道。

气道的内壁铺着一层上皮。这层上皮里有两种要紧的细胞：一种长着密密的纤毛，另一种叫杯状细胞，负责分泌黏液。

纤毛是细胞表面伸出的细小毛状结构，比头发细得多，在显微镜下才看得见。它们不是乱摆的，是一排一排协调地摆动：向前一击很快，向后收回很慢。成千上万根纤毛这样接力，像体育场里的人浪。

纤毛的上面盖着黏液。黏液是黏的，像一层薄薄的胶，吸住吸进来的灰尘、花粉和细菌。纤毛一摆，整层黏液就被慢慢往上推，从细支气管推到气管，再推到咽喉。到了咽喉，要么被不知不觉咽下去，要么被咳出来。

所以，气道里有一台向上走的电梯。通常叫「黏液纤毛清除」，也叫「纤毛电梯」。它不停地运转，你自己不知道，也不用管。

电梯之外，还有别的东西帮忙。黏液里有分泌型免疫球蛋白 A（简称 sIgA），它是一种抗体，会黏住细菌和病毒，让它们更容易被扫走。黏液里还有防御素，这是一类小分子，能直接伤害某些细菌。

电梯来不及清的，或者个头太大的，就靠咳嗽。第 425 号《器官发生学导论》里已经讲了咳嗽的力学过程：先吸一口气，声门关闭，胸内压推高，声门突然打开，气流冲出去。这里不再重复。

这套系统很会干活，也有它怕的东西。

吸烟会伤纤毛，也会让黏液变多。一般认为，长期吸烟的人，气道里的杯状细胞会增多（Saetta 等 2000），黏液分泌增加，而纤毛的清除变慢。结果是：黏液多了，扫的人少了，咳嗽就成了主力。有人早晨起来总要咳一阵痰，原因常常在这里。

还有一些情况，比如遗传性的纤毛运动障碍，是纤毛自己摆不好，这样的人从小容易反复有呼吸道感染。这是医生要诊断和处理的事，本书只想说明：电梯不是装饰，它坏了，后果很实在。

有一点要特别留意：这台电梯只开在气道里。 纤毛一直分布到细支气管一带，再往里走，到了进行气体交换的那一大片肺泡，就基本没有纤毛了（具体停在哪一级，各书说法略有出入）。

◆三、肺泡里没有电梯

肺泡是气体交换发生的地方。第 3 章说过，它们加起来的表面积约有 130 平方米（见第 3 章），铺得极薄。如果在这一片里也装上纤毛和黏液层，会怎么样？

纤毛要有细胞体，黏液要有一层厚度，都要占地方。放在气道里没关系，反正气道只是走廊，本来就不负责交换氧气。放在肺泡里就不行了：每多一层，气体就多走一段路，Fick 定律里那个分母就变大了。

所以肺泡里的防守，换了一套办法。

肺泡腔里住着肺泡巨噬细胞。巨噬细胞是一类会吞东西的免疫细胞，名字的意思就是「大吃家」。它们在肺泡的表面巡逻，遇到落进来的灰尘颗粒和细菌，就把它们吞进去，在细胞内部消化掉。

这里有几处值得注意：

第一，巨噬细胞是活动的。它不是砌在墙里的一块砖，而是在墙面上走动的一个人。它占的地方是临时的，平时数量不多，位置也在肺泡腔里，而不是嵌进气血之间的那层膜。

第二，肺泡巨噬细胞一般被认为在平时倾向于「安静吞噬」，不轻易发出强烈的炎症信号。这一点可以理解：炎症一旦大起来，局部会渗水、聚细胞，肺泡壁就变厚，腔里也可能积液，气体就过不去了。所以肺泡里的防守，平时要克制。

第三，吞了东西的巨噬细胞，一部分会被带到气道，交给纤毛电梯运走，比例各书说法不一。也就是说，肺泡里的防守和气道里的电梯，是接力的：肺泡里的人把东西抓住，气道里的电梯把它送出去。

这样，一条完整的清除线是这样的：

教科书对这条线讲得很清楚，本书只加一个观察：越靠近气血屏障，防守就越轻，越靠流动的细胞，越不靠固定的结构。

◆四、本书读法：保安费，也要省着花

现在可以把这件事和全书的总原理接起来了。

第 3 章讲的分母原理是：肺交出的价值，取决于交换面积除以屏障厚度；屏障是肺自己的组织，所以「自己」在分母上，越薄越好。

由这条原理，往下推一步：

肺既要薄，又要守门，那么，守门的设施就应该尽量不放在分母里。

照这个思路，看这套防守，可以看出三个特点。

其一，固定的、笨重的设施都放在气道里。 气道本来就不负责交换，是「死腔」，多放一层黏液、多放一层纤毛，不会让气体交换变差。

其二，进了肺泡，就改用流动的人手。 巨噬细胞可以来，可以去，用完就走，不在气血之间的那层膜里常驻。

其三，肺泡里的炎症要克制。 因为炎症的主要表现，就是水肿、渗出、细胞聚集，也就是让屏障变厚。第 6 章已经说过，肺里长组织、渗水，都是「愈合即降级」。所以平时的守门，要轻、要快、要不留痕迹。

对照一下肠子。肠子也直通外界，也要守门。可是肠壁的吸收上皮是几十微米高的柱状细胞，上面还有厚厚的黏液层，免疫组织就长在肠壁里。肠子的任务是吸收营养，靠主动转运，它的价值本来就随着组织的量增加（第 3 章的排序表），所以肠子可以把防线砌在墙里。肺不行。

这就是「本书读法」：肺的免疫防线，是被「薄」逼出来的。

用第 425 号和第 212 号用过的六路径语言说，这是 S→E→D 这一条：形状（S）太薄，把外界直接送到血边，肺泡腔就成了「外土」（E），逼出一套清除路径（D）。气道里是纤毛电梯和咳嗽，肺泡里是巨噬细胞。这套路径还要有一个附加条件：它自己不许占分母。

这个读法需要说明两点。

第一，它不是新发现。 纤毛电梯、巨噬细胞、sIgA，都是免疫学和呼吸生理学的成熟知识。本书没有发现任何新结构，只是给这些老结构的「位置」找了一个理由。

第二，它是可以错的。 如果有人发现，肺泡的气血屏障里常驻着很厚的免疫结构，而屏障厚度却没有因此增加，那么「防线也要省分母」这个读法就站不住了。

又如，如果发现肺泡里的巨噬细胞平时就是强炎症型的，肺泡一直在渗出，而弥散功能却不受影响，那么「肺泡里的防守必须克制」也要改。到目前为止，我没有见到这样的结果，但这只是「没有见到反例」，算不上「验证过」。这两条问法是本章顺手补上的，没有列进附录五。

◆五、走廊的前半段：鼻子先挡一道

前面说的是气道里的电梯。其实在电梯之前，还有一道关，就是鼻子。

鼻腔里有鼻毛，有湿润的黏膜，鼻道拐来拐去。空气从这里过，大一点的颗粒撞在黏膜上，就被粘住了。一个喷嚏，能把它们一股脑儿赶出去。鼻腔还会把空气变暖、变湿，这一点放到第 18 章再说。

这里有一条朴素的规律，是呼吸生理里常讲的：颗粒越大，越容易被挡在高处；颗粒越小，越能走到深处。 大的灰粒，多半停在鼻子和喉咙里；小得多的颗粒，才有机会一路飘到肺的深部。所以防守不是一条线，是一层一层的筛子，每一层筛掉一批。

这就带来一个生活里的小细节。关秀云在合唱团里唱歌，要张大嘴吸气，空气是从嘴里进去的，绕开了鼻子这一关。冷的、干的空气，还有空气里的灰，就少了一次被鼻腔处理的机会。

对有哮喘的人来说，这也可能是一个让气道不舒服的因素。至于她该怎么做，是医生的事，不是本书的事。本书只是借这个例子说明：鼻子是前线的第一道哨，绕开它，后面的门就要多干活。

一层一层的筛子，还有一个好处：每一层都不必很强。鼻子挡大的，电梯扫中等的，肺泡里的巨噬细胞收拾最后漏进去的少数。每一层只管一段，没有哪一层需要把所有事都扛下来。这种分工，也让最里面的那一层可以最轻。

◆六、小树的感冒：一次小型的实地演习

小树上周有点感冒，鼻塞，咳了几天，后来好了。可以拿它当一次小演习，把前面的几件事串起来。

病毒随着空气，落在鼻腔和咽喉的黏膜上。黏膜里的细胞被感染，身体的免疫系统开始反应：局部发红、发热、分泌物变多，鼻涕就是这样来的。鼻涕和痰里，有被清掉的黏液，有死掉的细胞，也有免疫细胞。

咳嗽，是因为气道里的感受器被刺激，也因为黏液多了，电梯一时运不完。咳几天，是身体在把这些东西清出去。

大多数时候，感染停在上面，没有往下走。这本身就是「层层设防」的结果：病毒要走到肺泡深处，要过很多关。当感染真的往下走，到了肺泡，就是肺炎，那是需要医生处理的情形，通常伴随发热、胸痛、气短，而不是单纯的咳几声。

小树好得很快，是因为他的防线完整，也是因为这一次的敌人不强。关敏说：「小孩感冒咳嗽，多数不用担心。可是如果孩子发热不退、呼吸变快、吸气时胸口凹陷、精神很差，要马上去医院。」这是一条常识性的提醒，不是处方。

这个小演习说明了一件事：肺的防守，大部分时候是不被人察觉的。 它不像骨折、不像发烧，没有一个明显的「事件」。因为它做得好，所以看不见。

◆七、门要是守不住，或者守过了头

守门的办法有两种坏法，一种是守不住，一种是守过头。

守不住。 比如吸烟、空气污染、反复感染，让纤毛和黏液系统失灵，外来的东西留在气道里，反复刺激。咳嗽成了每天的事。再比如免疫力低下的人，肺泡里的防守力量不够，细菌站住脚，就是肺炎。

守过头。 防御反应太大，也会伤到肺自己。肺炎时，细菌和白细胞、渗出的液体会一起填进肺泡腔。肺泡腔里不再是空气，是液体和细胞，气体就换不了了。这时候病人喘，不是因为肺里没有氧气，而是氧气「到不了血边」。

严重时，整片肺的炎症会让屏障漏水，医生叫它「急性呼吸窘迫综合征」。这是一个临床综合征，诊断和治疗都在医院里完成，本书不展开。从本书的角度看，它是「愈合即降级」的极端情形：防守太猛，让分母一下子变大。

第 6 章讲过，肺里没有「好的增厚」。肺泡里的防守之所以要轻，就是因为每一次大规模的炎症，都要拿交换面来付账。

这里需要提醒一句：这一章不教你怎么处理咳嗽或感染。 如果咳嗽超过几周不好，痰里带血，或者发热、气短，请去看医生。关秀云有轻度哮喘，冷空气和灰尘都可能让她不舒服，她该怎么用药、怎么防，听的是医生的话。

◆八、门也是血的关口

肺这道门，不仅守着空气来的路，也守着血来的路。

右心泵出的全部血液，都要过一遍肺。这是肺在身体里很独特的位置：别的器官只拿到血流的一部分，肺拿到的是全部。

这个位置带来两件事。

一件是过滤。 静脉里偶尔形成的小血栓、进入血液的小气泡，随血回到右心，再送到肺。肺里的毛细血管很细，会把它们拦住。在多数情况下，这样的小东西被拦在肺里，并不影响整个身体，所以肺也被说成是静脉血的「滤网」。（栓子如果大到堵住肺动脉，就是肺栓塞，那是急症，要急救。）

另一件是处理血里的活性物质。 肺的毛细血管内皮上，有一种酶叫血管紧张素转换酶（ACE）。它把血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ，后者会收缩血管，促进醛固酮的分泌，是血压调节里的重要一环。

同一种酶还会分解缓激肽。肺内皮还能清除血里的 5-羟色胺，狗的实验里，血流过肺一次就清掉九成以上（Thomas 与 Vane 1967）。这些，第 425 号的肺一章已经讲过。

放到本章的问题里看，这里有一点很有意思。ACE 是长在内皮细胞表面的，随着内皮的面积增加而增加，并不让气血之间的那层膜变厚（Weibel）。也就是说，肺做的这些「分子型」的活，是被安排在不加厚扩散通路的地方做的。这和前面说的巨噬细胞一样：肺不是不干活，是干活的位置选得很讲究。

这一点，我们在第 3 章里叫「分子组织让路」。到这里，它在三个地方出现了：支撑纤维交替排布、Ⅰ型细胞铺满肺泡面、ACE 长在内皮表面。再加上本章的巨噬细胞，肺泡里的防守也是同样的思路。

◆九、这一章要记住的，是一个位置感

回头看，本章可以收成一个很朴素的画面。

肺有一条长长的走廊，走廊前半段是厚实的：有纤毛，有黏液，有抗体，有咳嗽。走廊的尽头是一片极薄的区域，那里不设固定的防线，靠流动的细胞巡逻，平时不吵不闹，出了事再叫人。

这个安排的道理，是：越靠近交换的地方，越不能放笨重的东西。

下一章，我们换一个角度问同一个问题：既然肺把这么多事都「外包」了，把防守都放在不占地方的位置，那么它到底省了多少？这笔账，要用「效率」来算。

效率怎么算

周末，关秀云和小树爬楼梯去六楼的邻居家送东西。到了五楼，外婆停下来喘了喘。

小树说：「外婆，你喘气是不是很费力呀？」

关秀云笑着说：「喘气费不费力，我倒没觉得。腿比较累。」

这话让关敏听了去，晚上她说：「妈，你这话其实说得对。正常人喘气，花的力气真的很少。可要是肺病重了，情况就反过来了，喘气本身会成为最累的活。」

小树问：「那为什么？」

关敏想了想说：「你想象一个挑夫。他给人送米，路上自己也要吃饭。要是他路上吃得少，送得多，那他很划算。要是他路上吃的，快赶上他送的了，那这趟活就不值得做了。肺也一样，我们来算一算它的账。」

这一章就来算这笔账。

◆一、先说清楚：比什么，怎么比

「效率」这个词很容易说虚。所以要先把口径讲死。

本书算的效率，叫 η（读「伊塔」），定义只有一句话：

这是个很朴素的比值，就是「送的货」除以「路上吃的饭」。

关键是：只在同一条氧链上比较。

氧从空气到组织，要经过几步：

1. 通气：把空气吸进来、呼出去，让肺泡里有新鲜的氧。
2. 弥散：氧从肺泡穿过气血屏障，进入血液。
3. 循环：心脏把带氧的血送到全身。
4. 组织利用：细胞用掉氧。

这四步是接力。每一步都在「运送同一份氧」，也都要花一点自己的氧才能运转。通气要靠呼吸肌，呼吸肌要耗氧；循环要靠心肌，心肌也要耗氧。

所以我们可以问：安静的时候，全身每分钟摄入的那份氧，在通气这一步花了多少自己的氧，在循环这一步又花了多少？

这个问法有明确的口径，所以可以比较。

下面还要说清楚一件事：哪些东西不能拿来比。

肝交出的是葡萄糖、蛋白质、胆汁。

肾交出的是干净的血和稳定的成分。它们交出的不是氧，不在这条氧链上，所以不能用 η 来比。第 3 章的「交换面积 ÷ 厚度」排序表把肺、肾小球、胎盘、小肠放在一张表里，已经是勉强的量级对照了（肺是扩散，肾小球是滤过，小肠是主动转运，口径不完全可比）。η 是另一张表，口径更窄：只比氧链上的几步。

还有一点：弥散这一步，本身是物理过程，氧顺着分压差自己过去，不需要另外做功。肺组织自己活着要耗一点氧，这一点在本章里不单独算，留到第 17、19 章再谈。这里不假装它是零，只是不把它算进来。

◆二、安静时的账

有了口径，就可以算账了。

先说一个起点：一个安静的成年人，全身每分钟摄氧约 250 毫升。这是生理学里常用的量级，我们就用这个数。

通气这一步，自身耗氧约占全身摄氧的 1–3%（各书说法略有出入）。也就是说，每分钟约 2.5 到 7.5 毫升。

循环这一步，心肌自己耗氧约占全身摄氧的 8–10%。也就是说，每分钟约 20 到 25 毫升。

η 就是 250 除以这个数：

• η 通气 ＝ 250 ÷（2.5 到 7.5）＝ 约 33 到 100
• η 循环 ＝ 250 ÷（20 到 25）＝ 约 10 到 12

用大白话说：安静的时候，通气这一步每「吃」一份氧，能送出三十多到一百份；循环这一步每吃一份，只能送出十来份。

所以，安静时通气一步的 η，约为循环一步的 3 到 10 倍。

这个比较有意思，因为它倒过来了人们通常的印象：很多人觉得「呼吸是最费力的」，其实在安静的时候，推气的成本比推血低得多。

这里要说明两个限制。

第一，这些数字是量级，不是精确值。 通气和循环的耗氧份额，各书说法略有出入，所以只取量级。这里的算法本身很简单，真正会动的是那两个百分比。

第二，η 其实就是「呼吸自身耗氧占比」的倒数。 呼吸的氧耗，生理学里早有测量和讨论（比如 Aaron 等 1992 的测量）。η 不是一种新的测量，只是把占比换成倒数，让「通气」和「循环」两步可以并排比较。

增量只在「并排」二字上。 按本书的纪律，每个新读数都要先过信度、改名、效度三关；η 在改名一关上过得最勉强，所以我不把它当成创新点，只当成一个算账的工具。

◆三、运动时，两边靠拢

安静的时候，通气一步很便宜。运动起来，情况就变了。

人在运动时，呼吸加深加快，呼吸肌的工作量大幅度升高。到了最大运动时，呼吸自身的耗氧约占全身最大摄氧的 10%，个别人用足呼吸储备时可到 13%–15%（Aaron 等 1992）。

这样，η 通气就降到了约 10。

循环这一步，在最大运动时 η 也大致在同一个量级（心肌在最大运动时的耗氧份额，各书说法不一）。

所以，本书的说法是：最大运动时，两者降到了同一个量级。

这里要特别小心一点：这并不是说通气「变成了」一个很费的活。10% 的氧耗，换来的是几倍于安静时的供氧。从总量上看，呼吸肌多花的那点氧，是值得的。η 下降，只是说「吃得多了」，不是说「不划算了」。

这个条款，是可以被打脸的。附录五的条款是：如果最大运动时，η 通气仍然比 η 循环高 3 倍以上，那么「同阶」这一条就错了。

◆四、病肺：账本翻过来

再往前走一步。如果肺本身有病，情形会怎样？

重度慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的病人，气道变窄，呼气困难，呼吸肌要使很大的劲才能把气送进送出。这时呼吸本身的耗氧，可以高出健康人好几倍，呼吸肌的效率也明显更低（Cherniack 1959）。

这样一来，全身摄氧里有很大一块被呼吸自己吃掉，η 通气随之跌落，有可能掉到 η 循环以下。这是一个定性的推演，不是某个病人的实测，人与人差别很大：轻、中度的病人，变化要小得多。

本书这里只想说明：η 通气是可以掉下去的，而且有可能掉到循环之下。到了那一步，病人觉得「喘气是最累的事」，不是夸张，是账面上的实情。

回到关敏对小树说的那个挑夫：路上吃的，快赶上送的了。这活就成了亏本买卖。

这一段也留了一条可被打脸的条款，放在第 19 章：如果重度慢阻肺病人在安静时，η 通气仍然高于 η 循环，那么「交叉」就没有发生。

这里再说一次安全边界：本章讲的是理解，不是处方。有慢阻肺、心脏病、哮喘的人，想做呼吸练习或加大运动量，请先问自己的医生。

◆五、账还没算完：外包的费用要算回去

读到这里，一个细心的读者会有疑问：这样算，是不是对肺太客气了？

对。上面算的，是通气「这一步」自己吃的氧。可是肺把许多事都外包了：推气交给膈肌（这个已经算在通气里了），推血交给右心，节律交给脑干，慢账交给肾。这些外包的费用，要算回去，才是一笔完整的账。

具体地说，有三笔。

第一笔是右心推肺循环的耗氧。这部分在循环一步里已经包括了，但应该专门看一眼。肺循环是低压的，按肺动脉平均压约 15 mmHg、体循环平均动脉压约 90–100 mmHg 估算，大约是体循环的六分之一。压低，右心做的功就少，所以外包费也低。第 9 章会细讲：膜的厚度替右心定了规格。

第二笔是脑干产生节律的耗氧。脑组织的耗氧很大，可是产生呼吸节律的那一小群神经元占的份额很小，本章不单算。

第三笔是肾调节酸碱的耗氧。肾的耗氧主要花在重吸收上，用于酸碱调节的那一部分，不好拆出来。

所以，本章的结论要写得谨慎：安静时，通气一步的 η 很高，外包费也低，肺作为一台「氧链上的一步」，是一台便宜的机器。 但是把外包的费用都算回去之后，这台机器到底便宜多少，我没有足够的数字说出一个精确的倍数。这是一个没算完的账，留给后面的人。

◆六、为什么要费这个劲算

读者也许要问：为什么要费这么大劲，算一笔氧的账？

因为它回答了一个问题：肺为什么敢把自己做成「一个薄层」？

第 3 章讲的是，肺的价值随着「面积 ÷ 厚度」增加，屏障越薄越好，所以推气、推血、节律、感受都放在肺外。这是一个形状上的论证。

这一章补的是一个能量上的论证：肺把做功交给了膈肌，而膈肌推气一步很便宜，在安静时，推气自己吃掉的氧只占全身摄氧的很小一部分。这样，「外包」在账面上不亏。

这里面有一个本书的读法（待验）：

肺的「自己在分母上」，在能量上的样子就是 η 高。 自身耗得少，交出去的就多。η 高，说明做功这一块没有压在肺自己身上，也没有压在这一步里；η 低，说明这一步开始吃掉它本该交出去的价值。

这个读法在第 19 章会继续用：慢阻肺和肺纤维化的「喘不上气」，就是 η 下降，呼吸开始吃掉它本该交出去的东西。

还要老实说一件事：前人早就知道呼吸耗氧在安静时很少，在重病时很多。 本书没有发现任何新的生理事实。本书的增量，只是给了一个同口径的并排比较，和一套「哪些情况算错」的条款。

◆七、用一个小算例，让数字有手感

数字读多了容易晕，不如拿一个具体的小算例，把 η 摸一摸。

假设一个安静的人，每分钟吸收 250 毫升氧。其中，通气一步自己要吃 2.5 毫升。那么这 250 毫升氧里，有 2.5 毫升是「路上被吃掉」的，剩下的 247.5 毫升送到了组织。η 通气就是 250 ÷ 2.5 ＝ 100。

再假设这个人去爬楼梯，全身摄氧升到原来的好几倍。呼吸自身耗的氧也在升，升得更快一些，到了某个时刻，占到全身摄氧的十分之一。这时候，η 通气就是 10。

也就是说，η 的变化有两股力：分子（送出去的氧）在增加，分母（自己吃的氧）也在增加。 如果两者同比例增加，η 不变；如果分母涨得更快，η 就下降。上楼时 η 通气下降，就是因为呼吸肌的耗氧比全身摄氧涨得更快。

这里有一个很实用的道理，也是读 η 时最容易弄错的地方：η 低，不一定是坏事；η 低，同时全身摄氧还很高，就是用力运动。η 低而全身摄氧上不去，才是麻烦。 前者是在花钱办大事，后者是花了钱什么也没办成。重度慢阻肺的病人，就是后一种。

◆八、为什么肺可以多建一点：余量放在分母上

还有一件事，在第 3 章里提到过，这里可以接上。

Weibel 和 Taylor 曾提出一个叫「结构与需求匹配」（symmorphosis）的想法：身体各个环节的结构，大致按最大需求来建，不浪费。可是在检验中，人肺的弥散能力约为有氧极限所需的一倍半到两倍，是氧链上不守匹配的一环（Weibel、Taylor 与 Hoppeler 1991）。

这是前人已经看到的事。本书的读法是：肺的余量放在分母上，几乎不收维持费，所以可以多建；心肌的余量放在分子上，要按组织量付维持费，所以只能贴着需求建。

η 的账和这个读法可以对上。心肌多一份，就要多耗一份氧，η 循环就会被拖低。肺的「薄」和「面积」，多一点点，几乎不用多耗氧：闲置的毛细血管不灌注，就不耗能（第 18 章会细讲）。

这个读法还有一条可检验的推论，写在附录五的条款里：同一个物种的各个器官，余量倍数与单位能力的维持成本，应当呈负相关。 如果同一物种里没有这样的关系，这个读法就错了。

最近邻是 Diamond 和 Hammond 1992 年总结的生理「安全系数」研究：小肠转运蛋白的最大能力，一般约是实际负荷的两倍左右。本书的增量只在把成本落到「余量在分子还是分母」上。

◆九、η 不能拿来做什么

最后，要把话说在前面，免得 η 被拿去做不该做的事。

第一，η 不是诊断工具。 它是一个算账的方式，用来理解肺和心在氧链上各自的位置。你不能用它给自己或别人判断有没有病。判断有没有病，靠医生，靠肺功能检查和其他检查。

第二，η 也不是可以在家测的指标。 测呼吸自身的耗氧，需要专门的设备和专业人员，在研究条件下才做得了。本章用的数字，都来自文献里的计算和实测，没有把握的地方，我都写成了「约」。

第三，不要用 η 来决定怎样呼吸、怎样运动。 本书不给呼吸练习的处方。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，在练呼吸或增加运动量之前，请先问医生。

第四，不要把 η 高当成「肺很好」的同义词。 η 高，只说明在氧链这一步上，自己吃得少；一个人可能 η 很高，可肺里有别的毛病。一个数字只是一个角度。

这四条，是本书对所有「新读数」的共同态度：读数是帮助理解的，不是用来做决定的。

◆十、这一章可以错在哪里

按本书的纪律，新读数要附上自我否决的条款。这里把第 16 章的两条写在一起：

这两条都属于「冒险」：写作时，我没有把握结果一定对。

另外，η 作为一个读数，还要过三关：

信度这一关，看的是同一个人在同样条件下，两次测量算出的 η 要大致相同。呼吸耗氧本身测起来不容易，误差可能不小，这是一个现实的难处。

改名这一关，嫌疑最大：η 是呼吸氧耗占比的倒数。我的回答是不否认，η 只是为了在同一条氧链上并排比较。如果有人说它没有新信息，我同意，它的用处只在并排。

效度这一关，要看 η 能不能说明一点现有指标说不清的事。比如，在呼吸功能相近的病人里，η 低的人是否更容易喘得受不了？这一点，需要实际数据来判断，现在没有。

◆十一、浅而快：η 是怎样掉下去的

重度病人的 η 为什么会掉得那么厉害？先预告一个第 19 章要细讲的画面。

呼吸有两种做法。一种是慢而深，每口气多换一点，次数少。另一种是浅而快，每口气换得少，次数多。前一种，推气的功用在新鲜气体上；后一种，每一口里有一部分只是在填满气道里的「死腔」，没有真正到达肺泡，所以要多喘几口才抵得上。

肺病重的时候，气道变窄或肺变硬，每一口都更费力，人又不得不浅快地喘。这就是「高频高成本」：次数多，每次又贵。η 通气就是在这个地方塌下去的。这一点，本书读作「η 崩溃的位置」，细节留到第 19 章，并且附有它自己的条款。

死腔和每口只换掉约七分之一的事，第 10 章已经讲过，这里只借来用一下，不再重复。

◆十二、回到小树的问题

小树的问题是：外婆喘气费不费力？

答案分三段。

安静时，几乎不费力，推气自己吃的氧很少，比推血还少。

使劲运动时，费力了，呼吸自己吃掉的氧上升到全身的约十分之一，可是这是值得的。

得了重病，要看病到什么程度：病得重的，喘气成了最累的活；病得轻的，没有那么夸张。

关秀云听完说：「那我平常爬楼觉得腿累，不觉得喘，是对的？」

关敏说：「在你这个年纪，又有轻度哮喘，要是爬楼时觉得喘得厉害，或者胸闷，要告诉医生。别把它当成年纪大了自然的事。」

下一章开始，我们换一个视角，从「真、善、美」三个层面，看肺到底省在哪里。

S3：真、善、美各省在哪

周四晚上，社区合唱团排练。关秀云领唱一首慢歌，最后一个长音要拖得很长，她唱完，脸上微微发红，坐下来先缓了缓。

回到家，小树正趴在桌上翻关敏带回来的一本图册，翻到一页，指着问：「外婆，这是一棵树吗？」

那是一张肺的铸型照片。做法是把凝固的塑料灌进肺的气道，等它硬了，再把肉化掉，剩下的就是气道自己的形状：一根粗干，一路分叉，越分越细，末梢挂着密密的小球。倒过来看，真像一棵树。

「是外婆肺里的空气路。」关敏说。

小树又问：「为什么要长成树？长成一根大管子不行吗？」

关秀云笑了：「唱长音的人最知道，气用得省不省，撑不撑得住，都在这里头。」

关敏把图册合上一半：「上一章我们算了账，说安静的时候，通气这一步自己花的氧很少。这一章不算数，看形状：这笔便宜，到底省在哪儿。」

◆一、先说清楚：借三个字来做什么

「真、善、美」三个字，本书借来当三把尺子，量一个器官的「好」落在哪里。

在本书用的框架里，这一格叫 S₃，意思是「显露出来的价值」。读法很简单。三把尺子各管一件事。真，问读数准不准：器官交出去的东西，稳不稳、对不对。善，问成全了谁：它做成的事，对全身有没有好处，自己花了多少。美，问形状省不省：用多大一块地方、多少材料，做成这件事。

先把话说在前头，免得读错。这三把尺子是本书的读法，待验。它们不是公式，也没有哪位前人的实验直接证明过「肺的好分成真、善、美三份」。下面每一节，先讲教科书里站得住的事实，再讲本书怎么读，两种话分开写。

还有一个提醒。本章要讲的「省」，和第 16 章不同。第 16 章问的是：氧链上这一步，自己花了多少。这一章问的是：这笔便宜是靠什么做成的。答案只有一句，先放在这里：肺的省，不省在材料上，省在形状上，省在时间上。

◆二、真：留出三倍的时间

先看「真」。

肺要做的事，说到底是让氧从肺泡里走到血里去，让二氧化碳走回来。这件事靠扩散，也就是分子顺着浓度高的一边往低的一边慢慢走。扩散的快慢，前面第 3 章讲过：面积越大、膜越薄，走得越快，这是 Fick 定律，Weibel 的形态测量把它量成了肺里的实数。

现在问一个问题：肺里的这场交换，够不够用？

教科书给的数是这样的。血液流过肺毛细血管，红细胞在里面待的时间约 0.75 秒；氧在这段路上，约四分之一秒（教科书常说）就和肺泡气达到平衡。0.75 对 0.25，也就是说，安静的时候，肺给这场交换留了约三倍的时间余量。

这三倍是什么意思？打个比方。你去赶一班车，路上要走二十分钟，你提前一小时出门。到了站，你已经等了四十分钟。肺就是这样一个出门很早的人：红细胞还没走完全程，氧早就到站了。

所以安静时，肺的交换不看膜薄不薄。膜再薄一点，到站再早一点，但氧进血的总量不会增加，因为这时候的限制在别处：血流得多快，一分钟送来多少红细胞。这叫「血流受限」。前面第 3 章讲过适用域，这里再点一次：分母原理在安静时不直接兑现。

那三倍的余量，什么时候才用得上？

三种场合：运动、高原、病肺。运动时血流加快，红细胞待在毛细血管里的时间缩短；高原上空气里的氧压低，肺泡与血之间的压差变小，推着氧走的劲变弱；肺有病时，膜增厚、面积减少，路变难走。

这三种场合里，余量被一点点吃掉，直到氧到不了站，血氧就掉下来。这时交换才从「血流受限」变成「弥散受限」，膜的厚薄、面积的大小才真正说了算。这是 West 等人早已讲清楚的生理，不是本书的新东西。

把这一点读成「真」，本书的读法是：

肺的「真」，不是每一次交换都使尽全力，而是留着余量，让血气的读数在日常的波动里稳在窄带里。血里的氧、二氧化碳和酸碱，是全身每个器官都要踩着活的土。土的读数准不准，决定了别的器官能不能放心干自己的事。

这个余量放在哪里？放在膜的面积和厚度上，也就是「分母」上。第 3 章说过，肺的分母是它自己的组织。分母上多留一点薄、多留一点面积，几乎不用额外花钱维持。这一点第 18 章讲「最小冗余」时再细说。

再换个角度看「真」字。血气读数的稳，不是靠肺一口一口紧盯着调，而是靠两件事合起来：一是膜薄、面积大，交换天生就比需要的快；二是脑干和化学感受器在肺外把节律调好。前者是肺自己的形状，后者是肺外包出去的控制。

所以，「真」这把尺子量的不只是肺，量的是肺和它外包出去的那几处合起来的结果。这和第 4 章讲的「不自足是推论，不是缺陷」接在同一根线上。

这里要诚实地补一句：0.25 秒这个数、三倍这个比例，不同的书、不同的测法，数不完全一样；运动时红细胞通过的时间缩短到约 0.3 到 0.5 秒，余量就变薄了。能放心说的是量级：安静时氧平衡得很早，肺留了好几倍的时间余量。

有一个已有的检验，可以回头看这一节读得对不对。条款表里有一条「分母原理的适用域」：如果运动或高原时，膜分量 Dm 下降了一半，而动脉血氧并没有掉，那这一节就错了。这条已经有文献支持，但属于弱验证，只作背景。

◆三、善：自己花得极少，花的还多半取自自己吐出的气

再看「善」。

善，是成全别人。肺成全谁？全身。每个器官每分钟都要氧，都要把二氧化碳送走，都怕血变酸变碱。肺做的是这件事，而它自己要花多少？

第 16 章已经把这笔账放在桌面上：同一份全身摄氧，安静时约 250 毫升/分，通气这一步自己耗氧约占百分之一到三（各书说法略有出入）。这个数比循环这一步小得多，循环那一步心肌耗氧约占百分之八到十。注意口径：这里只比同一条氧链上的两步，肝和肾交出的不是氧，不放进来比。

本章补一个细节。肺自己花的这一点氧，大部分是从哪里来的？

本书的一个读法是：多取自肺泡气〔待核〕。意思是，肺的组织离肺泡里的空气只隔一层薄膜，它自己要用的氧，有相当一部分可以不经过血流，直接从自己围着的那团空气里拿。别的器官靠血送氧上门，肺像一个住在粮仓里的人，伸手就能抓到米。这一点是否准确、占多大比例，要对原文核实，所以不写数字。

再看第二层的「善」：肺的成全，不止于交氧。

前面说过，肺把做功外包出去：推气交给膈肌，推血交给右心，节律交给脑干，感受交给颈动脉体。外包的是做功，自己留下的，是分配和守门：

具体是这几样：缺氧的地方，小动脉收缩，把血挪给通气好的地方；没有血流的地方，小气道收缩，把气挪给有血的地方；Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，降低肺泡内壁的表面张力；上皮细胞上的钠通道，把肺泡里多余的液体清出去。四样的细节见第 9 章。

这四样都是肺自己亲手做的，没有一样是「做功」，全是「安排」。把这一点读成「善」，本书的读法是：肺的善，是用最少的自己，成全最多的别人；自己做的那一点点，全用在最要紧的分配上。这是本书读法，待验。

这里有一条界线要划清。「善」这个字在这里不带道德意思，也不是说肺「想」成全谁。肺没有想法。意思只是：从结果看，这个器官交出的价值很大，而它自己占用的资源很小，两者之比很高。

「善」还有一个反面，就是肺病时的样子。肺纤维化、水肿，膜增厚，同样的成全，要多付很多代价；慢阻肺病重的时候，呼吸自己要吃掉越来越大的份额，病人觉得「喘不上气」，实际上是呼吸开始吃掉它本该交出去的东西。这一点在第 19 章展开，这里只点到。

◆四、美：一棵倒着长的树

最后看「美」。

教科书里，气道从气管开始，一分为二，二分为四，一路往下，大约二十三级（Weibel 模型）以后到达肺泡。肺泡的数量，约 4.8 亿个（Ochs 等 2004，个体差异很大）。交换面积约 130 平方米（见第 3 章），大约是一个半羽毛球场，或半个网球场。

要紧的是这个比例：一个只有胸腔那么大的地方，里面摊开了一整片比一间屋子还大的交换面。

这是怎么做到的？靠分叉。

看一个简单的算术。一根管子分成两根，两根再各分成两根，每分一次，管子的数量翻一倍。分二十几次，末端的管口数量已经是个巨大的数。每根末端都连着肺泡，肺泡就是挂在树梢上的小果子，每颗果子表面都是交换面。一路分下来，体积增长得很慢，面积增长得很快。

这就是美的第一层：用有限的体积，铺开很大的面积。

回到小树的问题：为什么不长成一根大管子？

算一算就明白。一根管子，面积只有它自己的内壁那么大，想要大面积，只能把管子做得又粗又长，体积跟着一起涨。胸腔里装不下，而且管子越粗，里头的空气离管壁越远，氧要走的路就越长，走得越慢。

分叉的办法，是让每一粒空气离最近的一面墙都很近，同时让气流在大段路上有粗管走得顺，到了末梢再靠扩散走最后一小段。

粗管负责运，细处负责换，一棵树把两件事分在了不同的高度上。这是教科书里的肺结构，不是本书的读法。

对唱歌的人来说，这一点有一个很直观的感受：长音撑得住，靠的不是肺里「装了多少气」，而是每一口气用得准、用得匀。气道树把气一路送到末梢，该走的路都走到了，没有白白绕远。这只是一个比方，不是在说练什么能让气道变形。

美的第二层，是分叉有章法。

更早以前，Murray 就提出过一条关于血管分叉的定律：为了让流体通过时花的功最小，母管和子管的粗细之间，应当满足一个固定的关系，母管半径的三次方，约等于各子管半径三次方之和。这条定律最初是用来说血管的。

气道的分叉近似地像它，不过人的气道并不严格符合这条定律（Mauroy 等 2004）：它大体接近用料最省、阻力最小的最优设计，而且正因为太接近最优，设计显得「脆」，所以气道还需要安全余量和调口径的本事。

气道里的情形和血管也不完全一样，气流到了很深的地方，不再靠压力推着走，而是靠扩散，所以这条定律只能说「近似」，不能说「精确」。

粗细按比例一级一级往下降，每个分叉点处的形状都差不多，树的上半截和下半截像是同一个图样的放大和缩小。这在数学上叫自相似。自相似的好处是，设计图只要记一个规则，重复使用就行，不用每一级单独画。

对一个要在胎儿时期一点点长出来的器官，这是一个有意思的特点：不需要一张三亿个肺泡的位置图，只要一条「遇到分叉点就怎么分」的规则，反复执行。第 20 章会看到，这个规则在胎儿里是由两种信号互相顶着、顶出来的。

把美读成「省」，本书的读法是：

肺的美，是形状上的省。它不靠多用组织，而靠把同样多的组织摆成一种聪明的样子，用分叉、自相似和一层又一层的递减，让一根管子变成一片面。它的省，在摆法里，不在材料里。

这一点和第 3 章的「分子组织让路」连着：支撑纤维、Ⅱ型细胞、血管内皮上的酶，这些必须有的组织，都被安排在不加厚扩散通路的地方。「怎么摆」是肺这个器官最大的学问。

要不要小心？要。「美」是最容易被说得过头的一个字。这棵树好看，是人看了觉得好看；它之所以长成这样，是因为这样的形状能把面铺开、把功省下来。本书用「美」，只取后一半意思，不取前一半。这一点请读者放在心里。

◆五、三把尺子放在一张表上

把真、善、美合在一起，放进一张表：

看这张表，有一个共同点：三样东西，没有一样是靠多长组织做成的。

真，靠的是余量，余量放在分母上，不收维持费；善，靠的是外包，肺自己只留最少的活；美，靠的是摆法，不靠材料。三样合起来，就是第 3 章那个判断的另一种说法：肺把整个器官几乎都做成了那一层薄膜，而它的好，全靠这层薄膜怎么摆、怎么留余量。

再说一件要紧的事：怎么才算这一章读错了。

本书给每一条读法都配了「出现什么结果就算错」。和这一章最近的有两条：

有两条最近。一条是分母原理的适用域：如果运动或高原时膜分量 Dm 下降一半而动脉血氧没有掉，那么「余量只在弥散受限时才被吃掉」就错了。这一条已有文献支持，是弱验证。另一条是氧链效率：如果安静时通气一步自身耗氧占全身耗氧的份额，不低于心肌耗氧份额的一半，那么「善」所依赖的那笔小账就不成立。这是写作时结果未知的一条，属于冒险。

再说前人。Fick 定律和 Weibel 的测量，是这一章全部数字的底；West 对余量被吃掉的三种场合早有讲述；Murray 的分叉定律还要更早。

这一章的增量只有一处：把这些已有的东西，读成「省在形状里，不省在材料里」这一个判断。如果它推不出任何超出 Weibel 框架的预测，这一章就应当降成综述。这是本书自己先写下的退路。

◆六、放回日子里

晚上，关秀云把那本图册又翻回铸型那一页，看了好一会儿。

她想起白天排练，唱到最后那个长音，气快用完了，却没有觉得「肺里没氧了」，是胸口一松、一紧，像有个东西在催她该换气了。她现在知道，催她的主要是二氧化碳，不是氧；肺里那三倍的余量，早就替她把氧备好了。

她也想起一件事：每次感冒后，唱高音的那段时间，总觉得气不那么顺。关敏说，感冒时气道里黏液多、小气道窄一些，分叉树的某几根枝子不太通，不要凭这个自己判断什么，更不要借此去练什么呼吸。她有轻度哮喘，想练气，先问医生。

小树抱着竖笛过来：「外婆，那我的肺也是一棵树吗？」

「是。」关秀云说，「你吹笛子的每一口气，都是顺着这棵树走的。」

小树想了想：「那它是不是很贵？」

关敏笑了：「不贵。这棵树最聪明的地方，就是花得很少。」

D3：最小误差、最小冗余、最小亏损

小树最近迷上了竖笛，每天放学要吹一阵。这天他吹到一半停下来，对着笛子的管口看了半天，问外婆：「气吹进去，是不是有一截一直留在管子里，吹不出声来？」

关秀云说：「你问你妈妈，她天天跟气打交道。」

关敏正在择菜，头也没抬：「你的气管也是这样。一口气吸进来，最后那一小段，只走到管子里就退回去了，没碰到肺泡，没换过气。管子里的那截空气，叫死腔。」

「死腔？听着吓人。」

「名字难听，道理不难。」关敏擦了擦手，「上一章看的是形状，这一章看的是账：肺这条路，怎么做到又准、又省、又不浪费。」

◆一、三个「最小」是什么

在本书用的框架里，D 是一条「路」，也就是一串先后相接的动作。D₃ 管的是这条路的优化约束：路怎么走才算好。

本书把它读成三个「最小」：

三个「最小」，一是最小误差：该管的量，管得准；二是最小冗余：多备的东西，不多花钱；三是最小亏损：路上漏掉的、白费的，尽量少。

这三个「最小」，同样是本书的读法，待验。每一个背后，都站着前人的工作：误差一项，教科书用化学反射和通气血流比讲得很清楚；冗余一项，Weibel 与 Taylor 讲过结构与需求的匹配，Diamond 讲过生理的安全系数；亏损一项，Otis 等人算过呼吸的功。

本章不重新发明这些东西，只做一件事：把它们放在同一条路上，看肺为什么在这三处都做得特别好，而且好得有章法。

先给结论的雏形：肺管误差，管的是「陡」的量，不管「平」的量；肺留冗余，留在「不收费」的地方；肺减亏损，只减最大的几笔，接受剩下的几笔。

◆二、最小误差：管陡的，不管平的

先看误差。

一台控制系统要管好一个量，先要选一个「读数」。读什么，大有讲究。

肺在读两样东西：血里的氧和二氧化碳。可是在日常里，它的控制几乎只盯二氧化碳。第 13 章会细讲，这里先看一个理由，叫「陡与平」。

先看氧。

血里的氧，绝大部分挂在血红蛋白上。氧和血红蛋白的结合曲线是一条 S 形的线：在氧分压高的这一段，曲线几乎是平的。教科书给的动脉血氧分压正常范围约八十到一百毫米汞柱，在这一段里，氧分压掉一点，血红蛋白吃饱的程度几乎不变。

读这样一个量，读不出什么：它动了，身体没有什么要紧事；它真正要紧的时候，已经掉到了曲线的陡坡上，那时才有信号。所以化学感受器对氧的警报，要等氧分压降到约五十到六十毫米汞柱以下才明显加码。

再看二氧化碳。

二氧化碳溶在血里变成碳酸，碳酸又拆出氢离子，所以二氧化碳每多一点，血就酸一点，读数跟着走，没有「平台」。通气稍微多一点或少一点，血里的二氧化碳马上跟着变，变化又连续又灵敏。二氧化碳的含量曲线在生理范围内近似一条直线，没有平台、随通气而变，这是教科书里能放心说的。

把这两个量放在一起看，答案就出来了：想管好血气，应该盯那个陡的、灵敏的、随时在变的量，也就是二氧化碳，不应该盯那个平的、迟钝的量，也就是氧。氧留作后备警报，在最危险的时候才接过主导，高原和慢性高碳酸的时候，就是这样。

本书把它读成「最小误差」的一个做法：好的控制，读的是陡处。这条读法的前半句是教科书的事实，后半句是本书的读法，待验。

误差还有第二个来源：通气和血流配不配得上。

教科书用通气/血流比来描述它，整个肺平均约 0.8，肺里各处并不一样：直立时肺尖比值偏高，肺底偏低。误差在这里，是两股流之间的失调，不是产出多了或少了。第 8 章专门讲这一点，这里只记一句：肺的主业不生产东西，所以它的「误差」是配比失当。

最后是第三个来源：一口气的跳动。

安静呼气末，肺里还剩着两三升气，叫功能残气量。每吸一口新气，大约只换掉其中的七分之一（见第 10 章）。数字是约数，量级可以放心：每口只换一小部分。

这一小部分，有一个很实在的好处：缓冲。

打个比方。你在一缸水里滴一滴墨水，水只变淡淡的灰；你在一个小杯子里滴一滴，水马上全黑。肺泡里的气，就像那一大缸水。每一口新来的气，不管比平均多一点还是少一点，掺进去以后，都被稀释了，肺泡里氧和二氧化碳的成分，一口之内不会跳得很厉害。

这等于给控制系统装了一个阻尼：输入有点抖，输出不怎么抖。第 12 章把这一点读成「修正被七分之一换气自带阻尼」。

这里顺带纠正一个很常见的误读，第 10 章和第 26 章还会再讲：肺并不是每一口气都「清零重来」。健康人呼气末肺里仍留着两三升气，肺泡也不会塌下去。清零的是后面要讲的临床账本，不是肺。

小结一下，最小误差有三件事：读陡的量，配好两股流，用七分之一的换气缓冲。三件事里，第一件和第三件是肺的特点，第二件是教科书的经典内容。

◆三、最小冗余：后备是面积，不是组织

再看冗余。

什么叫冗余？就是平时用不上，留着备用的那一份。

肺的冗余是很大的。教科书里常提的一个事实：切除一侧肺，人仍可以正常生活。上一章还说到，安静时氧到站早，留着好几倍的时间余量。肺的余量，是别的器官很少见到的宽裕。

问题来了：留这么多备用，不是浪费吗？

先看别的器官。肌肉想多备一点力量，就得多长一些肌肉。肌肉组织是活的，每时每刻都要吃东西、换零件，不练就萎缩，这叫「废用」。

心肌厚一些，才能多泵血，厚的心肌每一克都在耗氧。这些器官的余量，是用组织堆出来的，所以每多一分余量，就要多付一分维持费。本书把它们叫分子型：价值随自己的组织量增加，「自己」在分子上。

肺不一样。肺的后备，是面积，不是组织。

教科书里有一个说法：运动的时候，肺毛细血管里原先没怎么通血的那些，会被召集起来参加工作，这叫招募，同时已经通着血的也会稍微撑开一点，两者各占多少，各书说法不一。意思是，平时一部分毛细血管闲着，不灌注，不灌注就不耗能。用的时候才叫它们上场。

这就是本书的读法：余量放在分母上，几乎不收维持费，所以肺可以把它建得很大。

对照一下第 3 章讲的适用域：安静时氧到站早，余量没用上；运动、高原、病肺的时候，余量被一点点吃掉。平时放着不用，一旦需要，马上能用，放着的时候又不怎么花钱。这个设计，几乎是为「后备」量身打造的。

这里有两位前人必须交代。

第一位是 Weibel 和 Taylor。他们提出过一个叫 symmorphosis 的想法：一条运氧的链上，每一环的结构，建造得刚好满足最大需求，不多不少，因为多建就是浪费。

检验下来，这个想法在大部分环节成立，只有肺是例外：它的备用量更大，人肺的弥散能力约是有氧极限所需的一倍半到两倍（Weibel、Taylor 与 Hoppeler 1991）。

第二位是 Diamond 和 Hammond，他们在 1992 年总结了生理的安全系数：以小肠转运蛋白为例，最大能力一般约是实际负荷的两倍左右，生物体留出「够用但不过多」的余量。

这两位前人已经占了「肺超建」这个现象本身。本书的增量，只在一个解释，也是一个预测：

肺可以超建，是因为它的余量在分母上；分子型的器官不能超建，因为它的余量要按组织量付维持费。由此推出：同一个物种里，各个器官的余量倍数（最大能力除以最大需求），和单位能力的维持成本，应当成负相关，维持得越贵，余量留得越小。

这是一个可以被推翻的预测，写在条款表里：如果同一物种各器官的余量倍数与单位能力维持成本并不呈负相关，这个解释就错了。这一条属于冒险，写作时结果未知。

还要补一个诚实的限定。「后备不收费」是个近似，不是零。保持肺泡张开、保持血管床畅通、维持那些细胞活着，都要花钱，只是这笔费用不随余量成比例增长。所以，更准确的话是：分母上的余量，维持费增长得很慢；分子上的余量，维持费几乎同步增长。这个比较，本书读法，待验。

◆四、最小亏损：死腔、做功、热与水

最后看亏损。

任何一条路，都会漏掉一点东西。问题是漏在哪儿，漏多少。肺里最大的几笔漏洞，教科书讲得很清楚。

第一笔：死腔。

吸进来的空气，要先走过气管、支气管，才能到肺泡。这一段管子里的空气，只是路过，不参与换气，所以叫死腔。成年人的死腔约一百五十毫升；平静呼吸一口约五百毫升。

做一个算术示例。如果一口气只吸 200 毫升，那么其中 150 毫升进了死腔，真正到肺泡里的只有 50 毫升。同样是一次呼吸，有效的部分少得可怜。这个例子是假设的，用来说明浅而快的呼吸为什么划不来，不代表任何人的数。这也是为什么重病里，浅快呼吸是个不好的信号：每一口都在死腔里耗掉大半。

为什么不把死腔取消？因为管子要有长度，才能分叉，才能把气送到几亿个肺泡。

死腔是形状的价钱。哺乳类的肺是往复的：气从同一根管子进，又从同一根管子出，每次出来之后，管子里留下的是刚呼出的气，下次吸气，先把这一截吸回去。鸟的肺不同，气流是单向的，不用来回走。这一点第 10 章会讲，这里记一句：往复路是哺乳类的一个折中。

第二笔：推气的功。

推气要花力气，这笔账第 16 章算过。这里补一个有意思的地方。

气流在大气道里，是靠压力差推着走的；越往下，管子越细，分支越多，总的截面却越来越大，气流的速度越来越慢。到了最末端，就几乎不再靠推了，而是靠分子自己扩散过去。教科书里把这最后一段叫腺泡区。

这就是本书说的「末端交给扩散」。推气的功只花在前半程，最后一小段，交给不花钱的扩散去走。这是亏损最小化的一个好办法：该花钱的地方花钱，能白送的地方白送。

还有一个相关的事：表面活性物质。它把肺泡内壁的表面张力降下来，让肺泡不容易塌，也让吸气时少花力气撑开它。这里只点到，第 19 章讲「势能」时细说。

第三笔：热与水。

吸进来的空气，温度、湿度往往和体内不一样。肺泡需要的是接近体温、饱和湿度的气。

这个活，主要由鼻腔和上气道来做：吸气时给空气加温加湿，呼气时又回收一部分热和水（各书说法不一，量级约是三分之一）。把亏损的一笔，在肺外的地方先挡下来。用嘴呼吸的话，这一层就少了，所以冬天张嘴吸气容易觉得喉咙干，这是常识层面的话，不是处方。

三笔放在一起，可以看出一个共同的做法：肺不把每一笔亏损都压到零，而是挑最大的几笔去压，其余的接受下来。死腔接受了，因为取消它就取消了分叉；推气的功压下去了一半，因为后半程交给了扩散；热和水挡在了肺外。

这个读法，本书叫「最小亏损」，并且特别提醒：最小，不是零。

◆五、三个「最小」互相拉扯

三个最小，不能同时压到底，它们是互相拉扯的。

先看误差和亏损。想让误差更小，控制就要更灵敏、反应更快，意味着呼吸要更用力、更频繁地调，这就要多花功，亏损就大了。反过来，想让亏损更小，就少调、少动，误差又会变大。

早在二十世纪五十年代前后，Otis 等人就算过：呼吸的频率和深度，有一个让做功最小的组合，太深太慢和太浅太快，都不划算。肺实际用的频率与深度，似乎落在那个最省力的区域附近。这个说法是教科书里的经典结论，本书不重算，也不给任何练习的建议。

再看冗余。冗余本来是「多花钱换保险」，在分子型器官里，这笔钱要付，所以冗余和亏损是冲突的。肺巧妙的地方，是把冗余放到了「不收费」的位置，于是这对冲突在肺里几乎消解了：保险买得起，不用拿别的去换。

结果是，肺有了一块很宽裕的预算，可以拿来做另一件事：把误差压得很小，把血气稳在窄带里。这个说法，是本书读法，待验。

把三个最小连起来看，可以得到这样一幅图：

表里最后一行，明明白白写着「无新增」。这是故意的。亏损这一项，教科书讲得足够了；本书并不为了凑齐三项，就硬说自己有新东西。

◆六、放回日子里

晚饭后，小树又拿起竖笛，吹了一段《小星星》。吹到一半，他故意吹得又急又浅，声音马上变得断断续续，不成调。

「你看，」关敏说，「气吹得又浅又急，声音就不稳。你的肺也是这样，每一口都有一小截留在管子里，吹得太浅，真正干活的就更少了。」

关秀云在旁边听着，没说话。她想起自己唱歌时，一句唱完总要在合适的地方补一口气，不是等到憋不住才补。她现在懂了：那一口，有一部分是被死腔吃掉的，另一部分才真正到了肺泡里；她补得及时，不是要多吸，是要让下一句有个稳的开头。

她也想起自己的轻度哮喘。关敏说，哮喘发作的时候，气道变窄，路变难走，三个「最小」都会受影响：误差变大，亏损变大，余量被吃掉。这些话是帮她理解，不是教她自己调什么。有哮喘、慢阻肺或心脏病的人，想练呼吸之前，先问医生；呼吸机怎么设，更是医生和治疗师的事，不是这一章能说的。

小树把竖笛擦干净，放进盒子。他忽然问：「妈妈，既然肺这么省，为什么我跑步还会喘？」

「因为跑起来，余量要用了。」关敏说，「喘不是坏事，是三倍的余量在被一点点用掉。」

关秀云点点头。她忽然觉得，自己那个轻度哮喘，也许不是肺「太差」，而是路上有几处变窄了，余量用得比别人快。这只是她自己的一个猜想，没有任何数据，要问医生才知道。

E3：内能、动能、势能——以及效率下降就是病

周六下午，关秀云在阳台上给合唱团的新歌划呼吸记号。哪里换气，哪里一口气唱到底，她用铅笔在谱子上一笔一笔标。

小树趴在旁边，吹他的竖笛，吹两声就喘。

「外婆，你唱一整句都不累，我吹一小段就累了。是不是我的肺没有你的力气大？」

关秀云笑了笑，没有答。她想起女儿关敏上次说过的一句话：肺这个东西，你越觉得它在使劲，它就越不对劲。

晚上关敏下夜班回来，小树把问题又问了一遍。关敏想了想，没讲肺活量，先问了他一个问题：「你吹笛子累，累的是哪儿？」

小树摸了摸胸口：「这儿，一鼓一鼓的。」

「对，累的是胸口那些肌肉，不是肺泡。肺泡自己是不出力的。」关敏说，「健康的人，一口气进出，几乎不觉得自己在干活。哪一天你觉得每一口都在干活了，事情就不对了。」

这一章要讲的，就是这句话。上一章讲了肺在「误差、冗余、亏损」三处怎样省，这一章讲第三组：肺怎样把能量花得几乎不留痕迹，又为什么「喘不上气」本身就是病。

先把几个词说在前面。

本书把一个器官用到的能量，粗分成三种。内能，是器官自己带着的存货，随时能取用的那一份。动能，是真正拿去推东西、做功的那一份。势能，是先存起来、过后再还的那一份，像拧紧的发条。这样分是本书的读法，不是教科书的分类，所以后面凡是套上这三个词的地方，都会标「本书读法，待验」。教科书事实，则照实写。

◆一、内能：肺里存着的那一点余粮

先说一个常被忽略的事实。

你呼完一口气，肺并没有空。呼气末，肺里还留着两三升的气，叫功能残气量。这是教科书的说法，后面第 10 章、第 26 章还会用到它。每一口新吸进来的气，大约只换掉肺泡里气体的七分之一（见第 10 章）。

这有什么用？用处很实在。

血液从肺毛细血管旁边流过，每时每刻都要拿到氧、放掉二氧化碳。如果肺里的气像一杯水，每呼一口就倒空、吸一口再倒满，那么吸与吸之间的空当里，血就取不到新氧，血里氧气的水平会随呼吸一起大起大落。有了两三升的存货垫着，每一口新气只是在这个大池子里换掉一小部分，池子里的氧与二氧化碳浓度就不会剧烈摆动。

打个比方。家里的水缸，一天挑一次水，缸里总有水。你每次只倒掉七分之一再补满，水质的变化就慢。水缸越大，换水越不用着急。

所以这两三升残气，是肺自带的内能：不用花一分力气，就在那里，替每一口气垫底。如果你屏住呼吸，这份存货也是第一道防线，让血里的氧不会立刻掉下去。具体能撑多久、多少氧，我没有找到可靠的数，这里不写。

再说另一份内能，在膈肌里。膈肌是吸气的主力，一辈子不歇。教科书里常说，膈肌里耐疲劳的慢肌纤维大约占一半，加上毛细血管多，所以能日夜不停地干活（Meznaric 与 Cvetko 2016）。不过呼吸衰竭时，膈肌也会累垮。这件事本书不展开，只提一点：呼吸这件事本身交给了一块不容易累的肌肉，和第 3 章讲的外包是一回事。肺自己，一点肌肉都不放进交换膜里。

读法（本书读法，待验）：内能的特点是不显示。它不在膜里，不占分母；它在气里，不收维持费。两三升残气不需要细胞养着，不需要血管供着。这和第 17 章讲的「后备是面积不是组织」是同一个思路。

◆二、动能：只推到推不动的地方就停

吸气要做功。做功的是膈肌和肋间肌，不是肺。肌肉把胸腔拉大，肺被带着胀开，气被压差吸进来。这一段，气是被「推」着走的。

可是推到哪里为止？

教科书里有个很美的事实。气管往下，一级一级分叉，每分一次，管子变细，但管子的数量成倍增加，所以总的截面积越走越大。气流走过去，就像一条河流进了越来越宽的湖面，流速越来越慢。到了最末梢，也就是靠近肺泡的地方，气几乎不再流动。

在那里，气体靠什么往前走？靠扩散，也就是分子自己乱跑，从浓的地方跑向稀的地方。扩散不需要任何人推，也不花任何额外的能量。

所以肺做功的方式是这样的：肌肉出力，把气推到「推不动」的那一段，就停手；最后那一小段，交给分子自己走。

这是本书喜欢的一个读法（本书读法，待验）。推到扩散够不着的地方为止，再往里，推的力气花得越多，就越不划算。因为肺泡里的最后几毫米，本来就是用不着推的。

这一点和第 18 章的「最小亏损」是对着的：那里讲死腔，讲推气的功要尽量少花，这里说的是，这份功一旦把气送到扩散的接力点，就已经完成使命。一个设计得好的系统，不会让动能做超出自己该做的那一段。

还要老实说一句：这是一个解释，不是已经被专门检验过的结论。「推到哪里为止刚好最省」，现在没有人系统算过；它先作为一个看法留在这里。

◆三、势能：先存起来，过后再还

吸气是主动的，呼气呢？

平静的时候，呼气是被动的。肌肉放松，肺和胸廓像一根拉长的弹簧回弹，气就出去了。这是第 9 章讲教科书的肺时已经说过的。

这意味着什么？意味着吸气时肌肉做的功，有一部分没有花掉，而是存进了弹性结构里，呼气时再还回来。这就是势能。就像你拉开弹弓，那股力不是白花的，它存在橡皮筋里，松手时一下子放出来。

肺里存这份势能的，主要有两样。

第一样是弹力纤维。它们像细小的橡皮筋，织在肺的支架里。肺被撑开，它们被拉长；放松，它们缩回去。

第二样，是表面活性物质。

这里有一个很多人没想到的事实。肺泡里面是湿的，湿的表面有张力，像肥皂泡的膜总想缩成一团。这个张力很大，如果不处理，每个小肺泡都想塌下去，每吸一口气，都得先花大力气把它们撑开。

肺的办法，是由Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，涂在肺泡内壁上，把张力降下来。第 9 章说过，早产儿缺它，就会呼吸窘迫，每一口气都像在吹一只塌着的气球。

回头看这两样东西，有一个共同点：肺省力，靠的不是多长一点什么组织，而是改了界面的性质。 表面活性物质只是薄薄一层液体，几乎不占厚度。它没有让气血屏障变厚一丁点，却把每一口气的力气省下了一大块。

这就是第一编说过的「能量靠界面」。肺省力的方式，和它的整个设计思路一脉相承：不加组织，不加厚，只在膜的表面做文章。

（读法，待验：把弹力纤维与表面活性物质合起来叫肺的势能库，是本书的说法。教科书讲的是它们各自的作用，没有把它们并成一个账户。）

◆四、喘不上气，就是呼吸开始吃自己的饭

先分清两笔账：撑开的功和走路的功

教科书把呼吸做的功，分成两大笔。这个分法是前人早就有的，不是本书的发明。

第一笔，是弹性功：把肺和胸廓撑开要花的力。肺越硬、表面张力越大，这笔越贵。这笔账的一部分，前面说了，会以势能的形式存起来，呼气时还回来。

第二笔，是阻力功：气体在气道里走，会碰到管壁，管子越细，走起来越费劲。这笔账是花掉了就没有了，不会还回来。

两笔账的毛病，出在不同的地方。哮喘发作的时候，气道的平滑肌收紧，管子变窄，贵的是第二笔。关秀云有轻度哮喘，她在冷空气里唱歌觉得胸口发紧，多半就是这一笔。肺纤维化的时候，肺变硬，贵的是第一笔。慢阻肺里两笔常常一起涨：气道变窄，阻力功涨；弹力没了，该还的账还不回来。

这样分开看，有一个实在的好处。同样是「喘」，原因可能完全不同，要处理的地方也不一样。这是医生的事，不是读者能自己判断的，这里只是告诉你：喘有不止一种喘。

这里还有一层本书的读法（本书读法，待验）：这两笔账，恰好对应肺的两根梁。第一笔，和膜、和界面有关，属于 S 一端的事；第二笔，和气流走哪条路有关，属于 D 一端的事。呼吸的能量账，是 S 和 D 两头各出一份。这个对应是否真有用，要看它能不能预测教科书之外的东西。现在还不能说。

三种能合起来看

现在三种能放在一起，看一个健康的肺是怎样花的。内能是两三升残气垫底，不收费。动能是肌肉只推到扩散的接力点。势能是吸气时存进弹性结构，呼气时还回来，表面活性物质又降低了每一次撑开的代价。三样合起来，让健康人安静呼吸时几乎感觉不到自己在呼吸。

第 16 章给过一个量的说法，叫η：η 等于这一步运送的氧，除以这一步自己耗的氧。取安静时全身摄氧约 250 毫升/分，通气这一步自己耗氧只占全身的百分之一到三，循环这一步（心肌）约占百分之八到十，各书说法略有出入。那么 η 通气是几十到一百上下，η 循环约十。安静时，通气这一步的效率，比循环这一步高出几倍到十倍。

运动时，这个差距缩小。最大运动时，呼吸肌耗氧升到全身的约百分之十（Aaron 等 1992），两步就差不多了。

再往下，到了病里。

慢阻肺里，肺气肿一类的损伤，会毁掉肺里的弹性纤维。弹力没了，势能库就空了。呼气不再是被动的，肌肉要出力去压；气出不干净，残气越留越多，肺越胀越大，把膈肌压得平平的，膈肌就使不上劲。在这种情况下，内能这笔存货反而成了负担：残气不再是垫底，而成了堵着的货。

肺纤维化里，毛病在另一头。肺的组织变厚变硬，撑开它需要更大的力，每一口吸气的代价都升高。势能库的「弹簧」变得又硬又笨，存进去的力还不回来，反而都耗在撑硬东西上。

两种病的方向不同，结果却相似：呼吸肌做的功，占全身的份额越来越大。这是教科书里都有的事实：重度慢阻肺病人呼吸本身的耗氧，可以高出健康人好几倍，呼吸肌的效率也明显更低（Cherniack 1959）。η 随之跌落，向 η 循环靠拢，甚至可能落到它之下。具体数字各研究不一，这里只取定性的结论。

这就是本书对「喘不上气」的读法（本书读法，待验）：

喘，不只是氧不够。喘，是肺开始吃它本来要交出去的东西。健康的肺，是把几乎全部的能量花在别人身上；病了的肺，是越来越多的能量花在自己身上。感觉上的「费劲」，是这个账在体内的反映。

所以，一个病人的呼吸「费劲」了，不一定是肺泡交换氧的本事掉了，也可能是推气这一步变得太贵。这两件事要分开看。把两件事混成「肺功能不好」一句话，医生和病人都容易看错方向。

提醒一句：本书不讲怎么治，更不教怎么练。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，觉得呼吸费力，请找医生，不要自己找办法。关秀云自己有轻度哮喘，她唱歌之前，也是先问过关敏和医生的。

◆五、重来的频率，和每次重来的本钱

最后，把这一章的视线拉远一点，放到整个动物界去看。

一篇由语言模型生成的论文讲过「重来」这件事：一个系统每隔一段就要重新开始一轮，重来得多快，每次重来要花多大本钱，决定了它怎样结账。本书吸收了这个思路，但改了两处。第一，那篇论文把肺写成每口气都从零开始，这个不对，肺每口气带着上一口的残气，第 10 章和第 26 章会讲。第二，那篇论文是抽象的，这里把它落到「呼吸」这件具体的事上。

把「重来频率」和「每次启动的成本」交叉，得到四格（本书读法，待验）：

低频，低成本。 主要靠皮肤交换气体的两栖类〔待核〕。气体交换是慢慢渗进去的，没有「一口气」这回事，不需要重来。

低频，高成本。 间歇呼吸的爬行类〔待核〕。隔一阵吸一口，每一口都得把整套装置重新启动。

高频，低成本。 健康的哺乳类，包括健康的人。一分钟十几次，每次几乎不花什么，因为内能、动能、势能三样都在帮忙。

高频，高成本。 重度慢阻肺。呼吸仍然是一分钟十几次，甚至更快，可每一次都更费力。呼吸快而浅，每一口的有效部分又被死腔吃掉一大块，而每一口的代价却在升高。

前三格都能活。第四格，是 η 开始崩溃的位置：既不能少呼吸，又每次都越来越付不起。这是对这类病人「喘」的一个结构解释。

这里要提醒：两栖类和爬行类的归格，我没有核过原始文献，只是用来说明「四格」是怎么分的，所以都标了待核。读者不要把这两格当成事实记下来。

小树的笛子，回到这里

回到开头小树的问题：「是不是我的肺没有外婆的力气大？」

现在可以回答了，只是答案要分几层。

第一，肺没有「力气」这回事。出力的是肌肉。小树吹笛子累的，是胸口、肚子上的肌肉，不是肺泡。

第二，吹笛子这件事，本来就是把呼气从被动变成主动。平时呼气靠弹性回缩，不用花力。可是要把一口气均匀、缓慢地吹出去，就得让肌肉一直管着它，不让它冲出去。外婆练过合唱，这块肌肉的配合练熟了，所以她唱一整句不觉得累。小树刚学，配合还不熟，所以累。这不是谁的肺好谁的肺坏，而是用法熟不熟。

第三，小孩子的呼吸，又比大人快，每一口更浅。这是常见的事，不必担心。

第四，万一小树吹一会儿就喘得厉害，或者咳、胸口紧，那就不是「还没练熟」，要找医生看一看。

这一章没有教人怎么吹、怎么唱、怎么练呼吸，因为那是处方，不是理解。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，在练任何呼吸方法之前，请先问医生。关秀云自己就是这样做的。

最后补一句，把这一章和第 26 章接上。呼吸费力是慢慢变来的：一年比一年多费一点，人很容易当成「年纪大了」，医生复诊时只问有没有急性发作，这一点点的变贵就没有人记账。这笔账怎样被记成零，第 26 章专门讲。这里先记住一条：觉得「比去年费劲」，值得认真说给医生听，而不是忍过去。

◆六、本章的检验

这一章的读法能不能错？能。至少有两条：

第一条：如果在重度慢阻肺病人身上量到，安静时 η 通气仍然高于 η 循环，那么「到了重度就交叉」这个判断是错的。这是一条冒险条款，写作时结果未知。第二条：如果测出把弹性纤维与表面活性物质合起来看，对「呼吸功」的解释力并不比分开各看更强。那么「势能库」这个并账的说法就没有增量，只是改名。

从前肠鼓出的一个芽

小树把一张纸举到关秀云面前，上面画着一棵树，枝杈分了一层又一层。

「外婆，这是我的肺。」

「怎么画成树了？」

「妈妈给我看过一张图，说肺里的管子就是这样分叉的。」小树得意地说，「那我在妈妈肚子里的时候，肺是怎么长出来的？是先有一棵小树，然后慢慢长大吗？」

关秀云笑着没接话，等关敏回来。

关敏听完，把小树的画拿过来，看了半天，说：「差不多。不过你那棵树，不是从一粒种子长出来的，是从一根管子的肚皮上鼓出来的一个小包。」

「鼓出来的小包？」

「对。你还在妈妈肚子里很小很小的时候，身体里有一根从上往下的管子，将来要变成食管和胃肠的那一头。管子前面的肚皮，鼓出了一个芽。那个芽就是你的肺。」

这一章，就从这个芽讲起。

先说清楚本章的位置。前面各编讲的是成年的肺为什么是这个样子。从这一章起，进入第六编，讲这个肺怎样被做出来。本章讲最早的一步：芽怎样长成一棵树。下一章讲这棵树在子宫里怎样被「预演」塑成形状。再下一章，讲出生那一口气。

◆一、一根管子，鼓出一个芽

人在胚胎很早的时候，身体里有一根从头走到尾的管子，叫原肠。它前面的一段叫前肠，后来分化出食管、胃，还有气管和肺。

大约在胚胎第四周前后，前肠腹侧，也就是靠肚子那一面的内壁上，鼓出了一个小包，叫肺芽。这个小包的内衬，来自内胚层，是一层上皮细胞；它周围包着的，是一团松软的间充质细胞，将来会长出肺里的血管、软骨、平滑肌和结缔组织。

接着，这个芽和食管之间被分开。芽往下长，长成一根气管，气管往下再分成左右两根主支气管，各管一侧的肺。

这一步没有什么神秘。它只是说明一件事：肺和食管是同一根管子上长出来的亲戚。所以人吞东西的时候，要靠一块会厌软骨盖住气管口，免得食物走错路；这是身体在晚些时候为一个很早的设计做的补丁。这是教科书里的常识，不是本书的读法。

◆二、两种信号相顶：树是怎样顶出来的

肺芽长出来以后，要分叉，一分二、二分四，一级一级往下，最后长出一棵树。到成年，从气管到肺泡，大约要分二十三级（Weibel 模型）。

这棵树是怎么分叉的？

近些年发育生物学给出的图景，大致是这样的。肺芽周围的那团间充质细胞，会发出一种信号分子，叫 FGF10。它像一个招手的信号，吸引上皮的芽尖往它所在的方向长。而芽尖上的上皮细胞，自己也发出一种信号，叫 SHH，它会反过来压住 FGF10 的作用。两者相互作用的细节随研究更新，本书只取其大意。

这两个信号，一个在拉，一个在压，一个在外，一个在内，互相顶着。顶的结果，是芽尖没法一直往前冲，在前进的方向上受到抑制，生长就偏向了两侧的缝隙，于是一个芽分成了两个。每个新芽再重复同样的过程，一棵树就这样顶出来了。

有一个已有的实验结果，能说明这件事有多要紧。把小鼠里负责制造 SHH 的基因敲掉以后，肺不能正常地分叉，长出来的只是几个囊状的扩张，像一两只气球，而没有一棵树。这个结果来自发育生物学的已有研究，本书只作背景引用，不当作自己的发现。

好，现在可以讲本书的读法了（本书读法，待验）。

一般人想到「长」，会想到「量」：细胞多了，器官就大了。但这里的情形不是这样。SHH 缺了以后，要紧的并不是细胞少了，而是两条信号之间的差不见了。没有差，就没有「往哪边拐」，芽只能一团胀大。

用本书的话说，分叉不是量的增长，而是差的结算：两种信号互相顶，顶出一个方向，这个方向就是一个枝。树是差一层层结算出来的结果。

这个读法有一个好处，也有它的限度。好处是，它解释了为什么肺的形状不是「随便长出来」的，而是由两种相顶的信号一次次刻出来的。限度是，它现在只是对已有实验的一种说法，还没有用本书自己的实验去检验。如果将来发现，两种信号都不在了，分叉照样正常进行，那么这个读法就错了。

左边两叶，右边三叶：同一个芽，不是同一棵树

顺着讲一个小事实。人的右肺有三叶，左肺有两叶，左边那一侧要给心脏让位。这个大家都知道。但从发育上看，左右两边是从同一个分叉的程序里出来的，并不是两套不同的设计。左边少一叶，是旁边的心脏挤出来的结果，不是肺自己「少长了一棵树」。

这件小事说明了一点：肺的形状，一部分是它自己内部的两路信号顶出来的，另一部分是周围的邻居挤出来的。前一部分，本章讲；后一部分，比如胸腔的大小、膈肌的位置、心脏的占位，要放到下一章，讲胎儿的呼吸样运动和肺发育不良时才会再碰到。

这棵树，为什么不能一直是一棵树

再多说一层，把前面的话连起来。

如果分叉只是靠两路信号顶出来的，那么它在原则上可以无限分下去：二、四、八、十六，每分一次，枝的数目翻一倍。可是肺的树只分到二十三级左右就停了，为什么？

一个简单的想法是：管子越分越细，到了某个粗细，气已经走不动了，这时最好换一种办法，让扩散来接手（见上一章第二节）。再分下去，不但没有好处，管壁反而占去空间。树分到哪里该停，不是由信号本身决定的，而是由「这一段该交给谁」决定的。树负责送，膜负责换，送到该换的地方，树就该停，膜就该开始。

这是本书的一个读法（本书读法，待验）：分叉的终点，不是由信号自己算出来的，而是由下游的用途「回写」到上游的。这句话在这里听着有点抽象，到了下一章讲「预演」时会更清楚：肺在还不能呼吸的时候，已经被它将来要做的事塑出了形状。这一点，本章先不下结论。

要补一句诚实的话：这个读法，有一半是推想。分叉到第几级停、由什么停，发育生物学里有研究，也有争论，本书没有能力在这里判断。读者把它当作一个想法，不要当作结论。

一个常见的疑问：气管和食管是怎么分开的？

有读者会问：既然肺芽是从食管那根管子上鼓出来的，那么气管和食管是怎么分开的？

教科书的说法是：在肺芽长出后不久，管子里会长出一道隔，把前面的气管和后面的食管慢慢分开。如果这一步没做好，气管与食管之间就可能留下不该有的通道，新生儿一喝奶就呛咳、发青，这是需要及时处理的病。这个病的名字和发生率，本书没有核过数字，不写。

说这个例子，是想让读者看到：身体里同一根管子上长出的两个东西，分家这一步本身就是一次结算，做得对不对，在出生那天就看得出来。

◆三、肺比鱼鳔更老

说到肺的来历，常有人这样讲：鱼本来就有一个鱼鳔，用来调浮力；后来鱼上了岸，鱼鳔就改成了肺。

这个说法听起来顺，不过多数人认为它说反了。

现在多数比较解剖学家倾向于认为，鱼鳔与肺同源，而且肺更古老（Longo 2013；Bi 等 2021），但仍有争论：Perry 等 2001 年的综述就说，两者的同源问题尚无定论。

如果多数人的看法是对的，意思就是：早先的脊椎动物里，已经有了肺这样一个从前肠鼓出来的气囊；后来在其中一支鱼里，这个气囊改了行，不再用来呼吸，而是用来管浮力，就成了鱼鳔。

所以，肺大概不是一个新发明的、专为上岸造的器官。它是一个很古老的东西，可能早到鱼还在水里的时候就有了。上岸这件事，是把这个旧东西用到了更要紧的位置上。

这件事对本书的意义是什么？它提醒我们，在讲「肺为什么长成这样」的时候，不要把它讲成一个设计者为上岸而做的发明。肺是一个从前肠鼓出的气囊，在漫长的时间里，一代代被用法改着形状。形状里留着它每个阶段「被用来干什么」的痕迹。

◆四、长到哪一步才算肺

肺芽分叉成树，只是第一步。那棵树，还不是一个能呼吸的肺。

教科书把肺的发育分成几个阶段。最早是管子在分叉，那时的肺像一个有很多小枝的腺体，不能交换气体。后来分叉到末梢，开始出现很大、很光滑的囊泡，囊壁上还没有真正的肺泡。再往后，囊壁上长出一道道小隔，把大囊分成许多小泡，这才有了肺泡。这一步叫肺泡化。

这几步里，有几个时间点是本书要用的。Ⅱ型细胞，也就是会分泌表面活性物质的那种细胞，在孕二十周上下开始分化，表面活性物质约在 22 到 24 周开始出现。要到 34 到 36 周前后，早产儿的肺一般才够用，个体差别不小。肺泡化，大约从 36 周前后才真正展开，一直延续到出生以后。

这几个时间说明一件事：早产儿的肺，大多还停在囊泡期。那时的肺已经有了一棵分叉的树，却还缺两样东西：一是足够多的、真正的肺泡，二是足够的表面活性物质。第 9 章讲过，缺了表面活性物质，肺泡就像一只塌着的气球，每一口气都要花很大的力气。所以早产儿容易得呼吸窘迫，原因就在这里。

回头看小树那张画。他画的是一棵树，很对；可是树只是肺的第一层。那棵树的末梢，要等很久，才会长出一个个肺泡，像树枝的尽头开满了花。

这里顺便说一件事，留给下一章细讲：这棵树在子宫里，从来没有真正吸过一口空气，可它的形状，是在为一件它还做不了的事做准备。本书把它叫做「结构先到，服务后到」。

树长的时候，里面是满的

有一件事常让人意外：胎儿的肺，不是空的，而是满的。

肺在子宫里的时候，气道和囊泡里充满了液体，不是空气。这些液体是肺自己的上皮细胞分泌出来的，一边分泌，一边顺着气管慢慢流出去，一部分咽下，一部分汇进羊水。这是教科书里的事实。

这一点很要紧，有两个原因。

第一，这些液体让整个气道树保持在撑开的状态，里面有一点压力。树是在一个被撑着的空间里长大的，不是在一个瘪着的空间里长大的。后面第 21 章会讲，这份「撑」和胎儿的呼吸样运动，对肺长得多大、长出多少肺泡，很可能有影响。那些是下一章的事，这里只先埋一个线头。

第二，这些液体最终要在出生时被清走。清肺液的活儿，是肺自己做的，靠的是上皮上的钠通道（第一编说过，肺自留的几件主动控制之一）。清不干净，新生儿就会出现暂时性的呼吸急促，叫「湿肺」。这是第 22 章要讲的事。

所以，肺长成的过程，是在一个满满的、湿湿的、被撑开的环境里完成的；出生，是把这个环境换成空气。这是本书这一编的主线：肺的形状，是在它还不能做它的事的时候，被写出来的。

树、血管、膜：三样东西一起长

肺不是只有气道。气道树的每一根枝尖旁边，都要同时长出血管。

在发育里，血管并不是等气道长完才来，而是和气道一起长，一根气道走到哪里，血管就跟到哪里〔待核：同步的程度与机制〕。这是合理的，因为最后在肺泡那里，气和血要隔着一层膜贴在一起。第 5 章讲过，这层膜加起来不到一微米。如果树先长完、血管再补，两者很难严丝合缝地贴上。

所以，一个看似简单的「肺芽长成树」，里面至少有三条线在同时走：气道的树、血管的树、将来要变成气血屏障的那一层薄膜。三条线要在最末梢会合，会合的地方，就是肺泡。

再说一个数。成年人肺泡的总面积约 130 平方米（见第 3 章）。这么大的面积，不是一棵光秃秃的树能给出的：气管、支气管那几级的管壁，本来就是不做交换的。要得到这么大的面积，必须在树的末梢，把囊壁一次次分隔，长出数以亿计的小泡。这就是肺泡化。

用本书的话说：树负责把气送到该去的地方，肺泡化负责把面积铺开。两者缺一不可，也不是同一件事。第一件事在子宫里大致完成，第二件事的大头，要到出生以后。

说到这里，要老实说一句：肺泡到底在孩子多大时不再增加，教科书里说法不一，大致是至少到童年，也许延续到成年初，留给第 23 章细讲。

◆五、这一章要说的，和不要说的

最后，老实交代这一章的边界。

教科书的事实：肺从前肠腹侧鼓出；FGF10 与 SHH 相顶使芽尖分叉；SHH 缺失，分叉失败；肺的发育分期，以及 Ⅱ 型细胞与表面活性物质的时间点。

本书的读法，待验：分叉是差的结算，不是量的增长。这个读法不改变任何一个实验结果，它只是换了一种方式说这些结果。如果换一种说法并不能带来新的预测，那它就只是一种好听的讲法，不值得保留。本书在这里不立新条款，也不把它列为创新点。

不取的说法：肺由鱼鳔改来。多数人倾向于相反的方向，但这一点仍有争论。

回到小树的问题：「是先有一棵小树，再慢慢长大吗？」答案是：先有一个芽，芽被两路信号顶着分叉，分出的是一棵管子的树；这棵树还要等很久，末梢才会开出肺泡的花。不是一棵缩小的成年肺，在肚子里慢慢变大。小树听了，在他的画上，给每根枝的尽头添了一朵小花。

再说一句关于「不冒充新」的话。肺芽、FGF10、SHH、肺发育分期，都是发育生物学和胚胎学的已有知识，本章只是把它们讲给普通读者听，并用本书的话重新说了一遍。真正属于本书的，只有一个很小的说法：分叉是差的结算，树该停的地方由下游的用途决定。这个说法现在还不够硬，它的价值要看下一章的「预演」能不能把它接住。接不住，就删掉。

还有一件事要交代。这一章只讲「树怎样长出来」，没有讲「树长成以后，要在气血之间铺出一层薄到不足一微米的膜」。那是下一步的事，要等到出生前后，肺泡真正展开，才由第 22 章、第 23 章接着讲。

预演塑形：结构先到，服务后到

周六下午，关秀云在阳台上织毛线，小树趴在茶几边上看一本画册，翻到「宝宝在妈妈肚子里」那一页，忽然抬头。

「外婆，我在妈妈肚子里的时候，是不是也会呼吸？」

「肚子里没有空气呀，怎么呼吸。」关秀云手里的针没停。

晚上关敏下班回来，听外婆学了这段，把外套挂好，说：「会。不过那不叫真呼吸，只是做样子。」

「做样子？给谁看？」

「不给谁看。肚子里的宝宝，胸口和膈肌会一下一下地动，像在吸气呼气，可吸进去的是羊水，不是空气，氧气也不靠它拿。」关敏想了想，又补一句，「但这个样子不是白做的。肺是被它一点一点撑出形状来的。」

小树把竖笛拿出来，对着空气比划了一下：「那就是还没吹响，先练指法？」

关敏笑了：「差不多。不过先别急着说差不多，我们把这件事好好讲一讲。」

这一章讲的，就是肺这件很特别的事：它要到出生那一刻才开始干活，可它的形状，早在几个月前就已经被「还不能干的活」一点点写出来了。

◆一、一个没有空气的练习

先说教科书里已经有的事实。

胎儿在子宫里，肺不是空的，也不是塌的。它的气道和肺泡里灌满了液体，这种液体叫肺液，是肺自己的上皮细胞分泌出来的。肺液一部分从气管流出，混进羊水里，一部分被胎儿咽下去。它不是羊水倒灌进去的，而是肺自己造出来的一池「水」。

胎儿的氧，从头到尾都由胎盘送来。肺在这段时间里，对氧气的交换几乎没有贡献。如果只看「有没有交换氧」，胎肺是一个闲着的器官。

可是胎儿的呼吸肌并没有闲着。从孕期的较早阶段起，超声就能看到胎儿的膈肌和胸壁做出一阵一阵的节律性运动，叫做胎儿呼吸样运动。它不是持续不断的，是间歇出现的，时有时无，和胎儿的睡眠状态有关。每一次运动，胸腔体积变一点，肺里的液体就被牵着进出一点点。

新生儿在活动睡眠里呼吸不匀的样子，第 349 号《婴儿：SDE活体发生学》写过，这里只借一句：不匀，是这套动作本来的样子，不是出了毛病。

这里要把话说准。呼吸样运动的「样」字很要紧。它有膈肌的收缩，有胸腔的起伏，有肺液的进出，唯独没有那件让它叫做呼吸的事，也就是气体交换。所以它是一场没有空气的练习，一场只有动作、没有结果的空转。

肺为什么需要这场空转？

教科书给的线索来自两种出了问题的情形。一种是羊水过少，另一种是膈疝，也就是膈肌上有个洞，腹腔里的东西顶进胸腔，挤占了肺的位置。这两种情形里，胎儿的肺常常发育得偏小、偏不成熟，叫做肺发育不良。这是临床上早就知道的事实。

不过这里先要诚实地说一句：这两个例子都不是干净的证据。膈疝里肺受的是挤压，羊水过少时胸廓活动受限，肺液外流的情况也可能变，原因不止一条。它们只能说明一件事，就是肺要长好，需要空间，也需要动。至于「动」本身起多大作用，要靠更干净的实验来分，这正是后面第四节要讲的。

先把一个容易想歪的地方讲清楚：说「动作写出形状」，是怎么个写法？

肺是一个充了液的囊。肺液不断被肺自己分泌出来，气管那头又有一道窄口把它放得慢，于是肺液在囊里形成一点压力，把整个肺撑得鼓鼓的，不让它塌下去。这是一种静态的撑。呼吸样运动是在这个静态的撑上，再叠一层动态的起伏：膈肌一收缩，胸腔变大，肺被多拉一点；一放松，又回来。

细胞对这种被拉伸的事是有感觉的。这不是玄话，是细胞生物学的常识：很多细胞能感受到自己被拉长、被压扁，并且据此改变自己是分裂、是长大，还是变成别的样子。肺里的细胞也是这样。被拉得多，就更愿意分裂，更愿意变成薄薄的Ⅰ型细胞去铺膜；被拉得少，生长的信号就弱。

这一点在胎羊的实验里看得最清楚。Harding、Hooper 等人把胎羊的气管堵住，肺液排不出去，肺被一直撑着，结果肺比对照的更大，细胞更多，这叫增生。反过来，如果肺液大量流失，肺撑不起来，肺就长得小。这都是前人早已证明的：拉伸是肺生长的一个信号。

本书只在这个事实之上问一个更窄的问题。静态的撑，和一下一下的动，是不是同一回事？如果只要撑够了就行，那膈肌这一阵阵的收缩就是多余的；如果动本身另外有作用，那么「预演」这个词才站得住。这就是后面要区分的「预演」和「静态膨胀」。

再说一句「累计量」。揉面的人都知道，一次用力揉很久，和每次轻轻按几下、一天按很多次，面团的筋道不一样。本书的读法是：肺泡数这件事，跟的是总共被拉开了多少，也就是每次拉得多开，乘以拉了多久，而不是拉了多少次。频率高，但每次只是微微一动，累计量未必大。

这个比方只是帮助想象，真正的答案要实验来给。〔本书读法，待验〕

◆二、结构先到，服务后到

把肺放到胎儿发育的时间表上看，会看到一个很长的时间差。

肺的雏形是从前肠鼓出来的一个芽，分叉成气道树，上一章讲过。到了孕期的中段，二十周上下，肺泡里的Ⅱ型细胞开始分化，这种细胞日后要分泌表面活性物质。表面活性物质，就是那层把肺泡内壁表面张力降下来、防止肺泡一呼气就瘪掉的东西。可是表面活性物质要到 34 到 36 周前后才够用，个体差别不小。

在这之前，胎肺处在所谓的「囊泡期」，末端的结构还是些较粗的囊状腔。真正的肺泡化，也就是把囊泡分隔成无数细小肺泡的过程，要到 36 周前后才大规模展开。

「囊泡期」这个词，值得多说两句。末端的囊泡，可以想成一间还没有隔成小屋的大通间：墙还很少，面积不大。肺泡化，就是在通间里一道一道砌隔墙，把它分成无数个小间，交换面积也就跟着成倍地扩大。砌隔墙这件事，大规模的部分排在 36 周前后及以后，也就是排在出生前后。

这段话里的「出生前后」值得记住：它说明预演动作不是在出生前就收了工，它和出生后的真实呼吸是首尾相接的。第 23 章会接着讲出生后的这一段。

这就是说，一个早产的孩子，如果在 30 周前后出生，他带出来的肺，气道树已经成形，交换用的薄膜刚刚有个雏形，表面活性物质还没备足。肺是有的，可「能用」的那一部分，还差得远。这也是为什么早产儿最常见、最要紧的问题之一，是呼吸窘迫。

把这段时间摆在一起，会看到肺有一个别的器官没有这么明显的特点：它的结构，比它的服务，早到了很久。

对照一下心和肾。心在孕早期就已经开始跳，从它开始跳的那一天起，就在做它一生要做的事：推血。肾在子宫里也是在做事的，胎儿的肾会产尿，尿是羊水的重要来源之一。

它们的结构和它们的服务，几乎是一前一后同时起步的。〔这一句是本书的读法，待验：心与肾的「几乎同步」是相对的说法，不是把任何一个器官的发育时间表都对齐了。〕

肺不一样。肺的结构是在没有空气的世界里做出来的，它的服务是出生后第一口气才开始。中间隔着几个月。教科书把这件事记在发育学的章节里，当作一个时间表。本书想问一个多一步的问题：这几个月里，没有服务可以提供的肺，到底是靠什么把自己长成了日后一出生就能用的样子？

◆三、别的器官也这样吗

答案的一部分，在别的器官那里。

眼睛。婴儿睁开眼的时候，视觉系统里的神经连线已经大体布好了，可胎儿在子宫里是看不见东西的。神经科学里有个著名的发现：在视觉真正开始之前，视网膜里的神经细胞会自发地放电，一阵一阵地像波浪一样扫过视网膜，叫做视网膜自发波。这些波没有任何外界的图像作为输入，却和后面脑里视觉连线的整理有关。

这是前人的工作，不是本书的新发现。

关节。胎儿在子宫里会踢腿、伸手，这些胎动不是闹着玩的。临床上知道，如果胎儿因为神经肌肉方面的问题而长期少动，出生后关节容易僵硬、定型异常。也就是说，关节要长成能活动的样子，需要在它还不用活动的时候，先动起来。

这三个例子，眼、关节、肺，放在一起，能看出一个共同的样子。凡是在子宫里还不能真正行使功能的器官，身体会让它先做一遍「像未来功能」的空转活动，用这场活动去写它的形状。

本书把这个样子叫做「预演塑形」。

心和肾为什么不需要这样的预演？本书的读法很朴素：它们的预演就是它们的工作。心从开始跳的那一天起，每一下跳动都是在推血，推血这件事本身，就在把心肌、心腔、瓣膜一点点塑出来。肾在子宫里产尿，产尿这件事就是它的功能的一部分。它们用不着「模仿未来的功能」，因为未来的功能今天就在做。

肺是例外，它今天做不了，所以只能做一个像的。〔本书读法，待验〕

还可以多问一句：那提前出生的孩子呢？一个在 30 周前后出生的孩子，提前离开了子宫，也就提前结束了那场没有空气的练习，换成了真正的呼吸，可肺的结构还处在囊泡期。这是否意味着，他的肺泡化要在一个和胎儿期很不一样的力学环境里完成？这是一个值得问的问题。本书对它没有数据，不下判断，只把它列为问题。

这样看，心、肾和肺的差别，不在谁更聪明，而在谁有没有一个能马上开工的岗位。

要给这个说法加两道括号。第一道，它是本书的读法，待验。眼的视网膜波、关节的胎动、肺的呼吸样运动，机制各不相同，把它们并排放在一起是类比，不是证明。类比能提示去哪里找，不能代替去找。第二道，预演塑形不是说这些器官只靠预演长成。

基因和信号分子先搭好大架子，肺的气道怎么分叉，上一章讲了，是两种信号互相顶出来的。预演动作是在架子搭好之后，往里面「加工」的一步，不是替代架子的一步。

◆四、预演塑形律，以及它怎样才算错

把上面的话收成一句，本书的读法是这样：

凡在子宫里不能行使功能的器官，由模仿未来功能的空转活动，写出它的形状。肺是其中「结构先到、服务后到」时差最长的一个。〔本书读法，待验〕

用 SDE 的话来说，这是一条从 D 到 E 再到 S 的路。呼吸样运动是一条差异序列（D），一下一下的收缩与舒张。它让肺液的压力和肺组织的拉伸构成一个「场」（E）。这个场长期作用下，肺泡的数量和肺的容积被写出来（S）。〔本书读法，待验〕

如果把这条路换成三方程的话来说，是这样：肺的形状（S）由路径（D）和土（E）共同决定。预演期间，路径是呼吸样运动，土是充满肺液的、带着压力的囊。肺的形状是这两者长期作用的结果。到了出生以后，路径换成了真正的呼吸，土换成了空气，形状继续被改写，这是后面几章的事。〔本书读法，待验〕

为什么肺特别需要这样的预演？这里是本书读法的一个推断。肺是分母型的器官，它的价值取决于交换面积除以屏障厚度，而面积必须铺得很大、厚度必须压得很薄。一个薄而大的膜，不是靠堆组织堆出来的，靠的是撑开。往一个充了液的囊里一下一下地拉伸，正是一种让面积长出来而不让厚度跟着长的办法。〔本书读法，待验〕

这条读法能不能站住，要看它敢不敢做出可以被打败的预测。本书给出三条。

第一条，胎肺的生长，跟随的是拉伸的累计量，也就是每次拉伸的幅度乘以持续的时间，而不是呼吸样运动的频率。如果只是把运动的次数提高、幅度不变，肺泡数不应该增加；如果幅度下降了，肺容积应当随之下降，不是维持原样。

反过来，要是只提高频率就让肺泡数增加，或者幅度明显下降而肺容积不按比例下降，这条预测就错了。〔冒险条款，待验〕

第二条，必须把「预演」和「静态膨胀」分开。肺液把肺撑着，是一种静止的撑，也有可能让肺长大，这是已经有人做过的。要问的是：在撑的压力相同的前提下，有运动的肺和没有运动的肺，到底有没有区别？这需要在胎羊上做实验：让静态的膨胀压保持相同，只改变呼吸样运动的有无。

如果结果是形态和肺泡数完全一样，那预演塑形律就只剩下「膨胀律」，没有「预演」什么事了。〔冒险条款，待验〕

第三条，是一个临床上的预测，叫湿肺预测。湿肺是剖宫产新生儿里常见的一种暂时性呼吸急促，原因是出生时肺液没有清得足够快。如果预演塑形律是对的，产前呼吸样运动越弱，出生后肺液清除和肺泡展开就越不顺，剖宫产新生儿暂时性呼吸急促应当越重。

如果产前呼吸样运动的强弱与它的轻重完全没有关系，这条也就错了。〔冒险条款，待验〕

◆五、它站在谁的肩膀上，它管不到什么

这一章最该交代的，是最近的前人已经占了多少。

Harding 和 Hooper 等人的胎羊工作已经表明，胎肺的生长依赖于肺液对肺的扩张，也依赖呼吸样运动。把胎羊的气管堵住，肺液排不出去，肺反而长得更大，出现增生。这些是前人的东西。

本书的增量只在两处：一是把「跟累计拉伸量走、不跟频率走」写成一条能被打败的预测；二是把眼、关节、肺放在一起，指出肺是时差最长的一个。这个增量是小的，读者不必因为它多了个名字就把它当成大发现。

这一章也有它管不到的地方。

它不能告诉任何人，孕期里该怎么做才能让胎儿的肺长得更好。本书只讲理解，不给孕期的任何处方。羊水少、膈疝、早产，每一样都是医生要具体判断的事。有这些问题的家庭，请听产科医生和新生儿科医生的话。

它也不是说，预演动作越多越好。这一章讲的是肺怎样被写出形状，不是怎样把它写得更多。

还有一件事要留给下一章。预演塑形把肺的形状写好了，可形状还需要在一个确定的时刻被启用。那个时刻，就是第一口气。

小树听到这里，把竖笛放下了。

「外婆，那我在肚子里做的那些样子，我自己知道吗？」

关秀云看看关敏。关敏说：「这个问题我答不上来，没有人能答。可以说的只是：宝宝不需要知道。动作在那里，身体自己会用。」

「那就跟我练竖笛不一样了。我练的时候知道我在练。」

「对，」关敏说，「所以别把这件事想成宝宝在用功。它是身体自己安排好的一套活，不是谁在发愿心。」

这一句话，正好是 SDE 用语里要守的一条：别用一个人做主语，去看穿、去决定。预演不是谁在预演，是一套动作、一场压力、一个形状，在运行中互相写出了彼此。

第一口气：分母型器官的交接

小树的竖笛终于吹出了第一个稳稳的长音。他自己很得意，可吹完以后，脸涨得通红，大口喘气。

「第一个音最难。」外婆说，「一开口，先得把气都集中起来。」

关敏在一旁削苹果，听到这句，说：「你出生的时候也是这样。第一口气，最难。」

「我哭了吗？」

「哭得很响。」关敏笑，「不过呢，你那一声哭，里面有一件大事：你肚子里那一池水，要换成空气。」

「我肚子里有水？」

「你的肺里有。从出生那一刻起，要把它清出去，换成空气，还要让血换一条路走。这三件事，在几分钟里做完。」

关秀云手里剥着橘子，插了一句：「几分钟？怪不得人家说生孩子是鬼门关。」

关敏没有接这话，说：「我们这一章，就讲这几分钟。」

◆一、水变成空气

上一章讲到，胎儿的肺里灌满了液体。出生的这一刻，肺要在很短的时间里完成一件事：把液体清走，让肺泡充上空气。

清液体不是一下子做完的，是几路一起在做。

一路是临近分娩时，肺的上皮细胞表面的钠通道被激活，开始把钠从肺泡腔里送回到细胞和组织里，水跟着钠走，肺液被逐渐吸收。这就是本书前面说过的，肺自留的主动控制之一：上皮清肺液（见第 9 章）。另一路是第一口气以及随后的几口气，空气进来，肺泡被撑开，液体被推到肺泡壁周围的组织里，再由淋巴和血管带走。

经过产道挤压的那一路，在顺产里也有一份贡献，不过各路各占多少，教科书上并不统一，本书不写具体比例。

这里顺手回头看上一章留下的湿肺。剖宫产的孩子没有经过产道的挤压，也常常没有经历完整的临产过程，肺液清得慢一些，出生后有一阵子呼吸偏快，医生管这叫暂时性呼吸急促，俗称湿肺。它多数是自己会好的，因为肺液终究会被吸收、被带走。

上一章第三条预测问的，是产前那场空转的强弱，和这件事的轻重有没有关系，目前还没有答案，本书不预先下结论。

撑开的肺泡，还要撑得住。这就要靠上一章里说的Ⅱ型细胞在出生前备好的表面活性物质。有了它，肺泡内壁的表面张力降下来，一次呼气不至于就把小肺泡压瘪。没有备足的，就是早产儿的呼吸窘迫综合征。

为什么第一口气最难？竖笛吹第一个音费劲，是因为要先把气攒起来。肺的第一口气费劲，是另一个道理。

肺泡里原先是液体，要把它撑开，成了一个液体和空气相接的面。液体表面有表面张力，水珠为什么总想缩成球，就是这个力。肺泡又小又多，每一个都要对抗这个力才能鼓起来。吹过气球的人都知道，刚开始往里吹最费劲，吹开了以后就轻松多了，道理有点像。这个比方只能帮着想，真实的肺泡力学要复杂得多。

有了表面活性物质，这个力被降低，肺泡张开以后就容易保持张开。所以第二口、第三口比第一口轻松，而每一口之后，肺里都留下一部分气，肺泡不再塌回去。这里有一条和全书主线接得上的细线：肺的节省，主要来自改界面，不来自加组织。

表面活性物质不是多长出一层东西，是把液体表面的性子改了一下，薄膜没有因此变厚一丝。〔这一句的后半是本书读法，待验。〕

第一口气以后，肺里留下了空气，这些空气大部分不会在下一次呼气时被呼出去。这就是成年人身上那两三升的功能残气量的来历，也是本书反复说的：肺不是每口清零的，它带着自己最近的几口气在呼吸。每口气只换掉里面约七分之一（见第 10 章）。从第一口气起，这个习惯就开始了。

还有一个常被问到的疑问：既然第一口气这么要紧，那它是怎样被「触发」的？教科书的说法是，出生时的多重刺激一起起作用：脐带血流的变化、体温骤降、触觉和声音的刺激，再加上血里二氧化碳的升高，一起把脑干里的呼吸节律推上去。具体各占多少，各书说法不一，这里不排名次。

有一点值得记下：这件事和第 13 章要讲的主线接得上，那条主线说，平时管着呼吸的，主要是要排出去的二氧化碳。第一口气，已经带着这个性子。

◆二、血流跟着气来

第二件事，比第一件更不容易想到：血流也要换路。

在胎儿的循环里，肺几乎不拿血。右心泵出来的血，大部分绕过肺，走两条捷径。一条是卵圆孔，在左右心房之间；一条是动脉导管，把肺动脉和主动脉连起来。血经过这两条捷径直接去了全身，因为肺这时不交换氧，没有必要让血过去。肺的小动脉处在收缩状态，肺血管的阻力很高。

出生以后，这一切要翻过来：肺血管的阻力快速下降，血大量涌进肺里去交换氧；左心房的压力升高，卵圆孔被压合；动脉导管在随后的时间里逐渐关闭。第 349 号《婴儿：SDE活体发生学》写过新生儿这一套循环转换，本书不重复细节，只抓一个问题：是什么让肺血管的阻力降下来的？

直觉的回答可能是：血氧高了，血管就松了。可近年的实验给出了一个更具体的答案。Bhatt 等人 2013 年在早产羔羊身上做的研究，让脐带保持不断，只让动物先开始通气。结果在大约两分钟之内，肺血流迅速上升，从每分钟每千克体重约 11 毫升升到约 46 毫升。这是羊的实验，不是人类新生儿的数据。

注意这个顺序：脐带还没有断，胎盘还在供氧，是通气本身，让肺血流升起来的。

这是前人的东西。Hooper 等人把这个思路发展成了「生理性脐带钳夹」的研究，意思是让断脐带这件事等到通气建立之后。本书对这件事的态度是：这个研究的结论是医生和助产士要根据具体情况判断的事，这一章讲的是生理，不是产房里该怎么办。

血管的这一头，还有一个和肺的「薄」连着的细节。第 5 章和第 9 章讲过，肺的气血屏障薄到不耐压，所以肺循环只能走低压的路。它的平均压大约只有体循环的六分之一（这是用两个平均压估出来的，各书不直接写这个比值）。胎儿期，肺血管阻力高，右心推血要对付一个高阻力的去处，大部分血干脆不去。

出生以后，阻力降下来，右心面对的是一条低压低阻力的路，这才是它日后一辈子的工作环境。用本书的读法，这是 S→D→E 这条路的又一次现身：膜的薄，替右心定了规格，第一口气才让这个规格真正开始生效。〔本书读法，待验〕

还要补一条，免得读者以为表面活性物质负责一切。有一种推演是这样的：缺表面活性物质，肺就展不开，肺血管阻力就降不下来，导管就关不上。听上去顺，可临床上，缺表面活性物质的早产儿，肺血管阻力照样会下降，问题出在气体交换，不出在血管不松。本书因此不取这条推演。

「场留在胎儿模式」，也就是出生后肺血管阻力降不下来，是另一种病的特征，叫持续性肺动脉高压，下一节再讲。

◆三、胎盘把「以薄为功」交给肺

现在可以回到全书的总线索上看这几分钟。

第 3 章讲过一张交换界面的排序表：肺的交换面积约 130 平方米，屏障厚度约 0.62 微米，面积除以厚度约 210。足月胎盘的面积约 12.6 平方米，屏障厚度约 3.65 微米，面积除以厚度约 3.5。

这两个数不能精确地互相比较，它们的口径并不完全一样，只能当作量级的对照：肺比胎盘高出近两个量级。

放在出生这件事上，这张表说的是，胎儿在子宫里，由胎盘这个「分母型」的交换界面供氧。出生那一刻，这个任务被交给了另一个同样是「分母型」、却薄得多也大得多的界面，就是肺。

用本书的读法来说，这一口气是一次「0 到 1」的交接。〔本书读法，待验〕

在六路径里，这是 D→S→E 这条路：第一口气（D），一下子把肺从液体的路径切到气体的路径。肺液被清走，肺泡被展开（S 的改变）；肺血管阻力骤降，循环方向翻转（E 的改变）。在三原理里，D 的诞生，是第一口气，从液体路径切到气体路径；E 的诞生，是出生，胎盘之场退场，空气之场入场。〔本书读法，待验〕

这几句话是翻译，不是新事实。教科书已经把肺液、血流、卵圆孔、导管都说得清楚了。本书的话只加了一层：这几件事不是各做各的，它们有一个顺序，第一口气是起头的，别的跟着来。而且，通气是起因，不是结果，这一条是 Bhatt 在早产羔羊身上的实验支持的。

把这一章的交接放进 SDE 的话里，还有一点要说清楚。分母型器官的意思，是它交出的价值取决于面积除以厚度，「自己」在分母上。胎盘在子宫里做的是这个，肺在出生后做的是这个。两者的做法不同，一个靠绒毛泡在母血里，一个靠肺泡浸在空气里，可它们的账是同一种账：面积越大、膜越薄，交出的氧越多。

第一口气，就是这笔账从一个界面转到另一个界面的那一刻。〔本书读法，待验〕

这里也要老实记一笔适用域。第 3 章讲过，分母原理在氧交换受弥散限制时才直接兑现。刚出生的孩子安静躺着，肺的交换大部分时间受血流限制，膜薄的好处，要在运动、高原、生病的时候才被用满。所以第一口气交接的，主要是一份「后备」：它平时用不完，等到真需要的那一天才显出价值。

「0 到 1」要小心用。它的意思是：在这一口气以前，这个界面的价值是零；这一口气以后，是一个正的数。可这不等于说肺在这一口气以前是「没有」的，它是被预演塑形好的、备好的、等着启用的。上一章讲过的预演，正是这个「1」之前的所有准备。

◆四、迟关的导管：一条自己加固的路

动脉导管通常在出生后的几天内关闭。有些孩子的导管关得晚，医生管它叫动脉导管未闭。

最直接的理解是：这是一件「没做完的事」，就像一扇门没关好。

可有一种读法，是把它当作一条已经改了道，还自己加固了自己的路。〔本书读法，待验〕

这条路是这样转起来的。肺里氧不够，或血液偏酸，会让肺血管阻力回升；阻力一回升，血就又倾向于走导管这条捷径，分流继续；分流继续，肺那边得到的血少，氧还是不够。一个小圈，自己维持着自己。这里每一环单拿出来都是教科书里的内容：低氧让肺血管收缩，低氧和某些前列腺素类物质维持导管开放。

本书的读法只加了一句：把这个圈看作一整条路，路的两端互相喂养，所以它关不上，不是它「没做完」。

早产儿容易出这种事，是因为他们的肺还没准备好，氧交换差，圈就更容易转起来。

持续性肺动脉高压，就是这个「场留在胎儿模式」的极端：出生以后，肺血管阻力没有像预期那样降下来，血仍然沿着胎儿时期的路走。这和缺表面活性物质不一样，不是肺展不开，是血管那头没有换路。读者若见到有人用「缺表面活性物质所以阻力降不下来」去解释所有新生儿呼吸问题，请记得，这两种情况在临床上是分开的。

关敏讲到这里，小树问：「那要是第一口气没吸好呢？」

「那就是医生和护士要接手的事了，」关敏说，「那是急救的事，不是我们在饭桌上能说清楚的事。我们只能说，这几分钟里同时有好几件事在转，哪一件卡住，都会让别的跟着慢下来。这也是为什么出生那几分钟，产房里总有专门的人守着。」

关秀云听得认真，末了说了一句家常话：「所以人这一辈子，头一口气是别人守着你吸的，往后每一口，就是自己的事了。」

关敏点点头：「也不全是自己的事。后面几章，还要讲这口气怎样被二氧化碳管着。」

◆五、这一章的增量，以及怎样才算错

这一章要承认的前人，比上一章更多。

肺液怎样清、表面活性物质的作用、卵圆孔和导管的闭合，都是教科书的内容。通气先于血流上升，是 Bhatt 等人的实验；把它发展为生理性脐带钳夹的，是 Hooper 等人。有一个很顺口的想法，叫做「回路守恒逼出角色轮换」：说是胎盘这条回路一断，肺这条回路必须顶上，所以角色必然轮换。

看了这些实验以后，本书不取这个说法。因为脐带不断、胎盘还在时，通气就已经能把肺血流拉起来，说明「回路一断才逼出轮换」不是必要条件。

那么还剩什么？本书只留一个残余：分流通道，也就是卵圆孔和动脉导管的闭合时程，是不是取决于胎盘被摘除的时点？

如果取决于，说明胎盘这一边的退场，也在给这套转换发信号，那就是通气之外的另一条线索；如果完全无关，这个残余就没有了。〔冒险条款，待验：卵圆孔与动脉导管的闭合时程与脐带钳夹的时点无关，则本书这个残余错了。〕

怎样检验这个残余，在原则上是清楚的，只是不好做。要在动物身上，把胎盘摘除的时点错开，比如让通气先建立、再摘，或者摘后才通气，看两条分流通道各自的闭合时程有没有差别。这样的设计里每一步都牵涉到伦理和动物福利，本书不替任何人设计实验，只说清楚：这个残余是有办法被问倒的。

这一章还要重申一个边界：它讲的是理解，不是产房的操作指南。本书不评判任何一次接生里的断脐时机，也不给新生儿的任何处置建议。孕妇、家属如果对此有疑问，请直接问产科医生或新生儿科医生。

最后，把这一章放回全书里。第 20 章讲肺的芽怎么长出气道树；第 21 章讲这棵树怎样被预演动作撑开成形；这一章讲这个被撑好的形状，怎样在一口气里被启用。下一章要讲的是启用之后的事：肺在孩子时代一边用一边长，伤和峰值，都从这里开始记账。

一边用一边长：儿童期的窗口与一生的轨迹

小树的竖笛已经吹了半年。

周六下午，关秀云坐在阳台的藤椅上，听他吹《小星星》。吹到第三句，小树的气不够了，笛声拖着拖着变成了漏气声。他放下笛子，换了一口气，重新来。

门框上有一排铅笔道，是关敏每年生日给他量身高留下的。从三岁到八岁，一年一道，一道比一道高。关秀云看着那排道子，忽然想起一件事，转头问在厨房里择菜的女儿：「个子是一年一年长高的，肺也是这样长的吗？」

关敏擦了擦手出来。她在医院当呼吸治疗师，这种问题听得多了。

「肺比个子更特别。」她说，「个子是出生以前就开了头，出生以后接着长。肺也是出生以前开了头，可是最要紧的几步，是出生以后才走的。小树吹笛子的时候，他的肺还在长。」

「那长到什么时候为止？」

「长到二十来岁，肺功能到了顶，之后就慢慢往下走。」关敏说，「所以有一件事，我们这行常说：你二十岁时手里有多少，决定了你七十岁时还剩多少。」

关秀云不说话了。她六十二岁，有轻度哮喘，唱歌时偶尔要多换一口气。她在想，自己二十岁时手里有多少。

这一章要讲的，就是这件事。前面几章讲的是肺在一口气里怎样运行，第 20 章和第 21 章讲的是肺在子宫里怎样被做出来，第 22 章讲的是出生那一刻的交接。本章接在这三章后面，接的是一件很容易被忽略的事：交接完了，肺还没有做完。它是一边用一边长的，而且长的时候，用的方式会留在它身上。

先交代这一章的写法。本章里，教科书上有的事实，照实写；凡是本书自己的读法，会标上「本书读法，待验」；拿不准的数字，只写「约」或干脆不写。关秀云和小树的故事是虚构的，不是真实病例。本章讲的是理解，不是给谁开方子，更不教谁怎样练呼吸；有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，想做任何呼吸练习，先问医生。

◆一、出生那天，肺还没有做完

先看一个很多人没想过的事实：新生儿的肺，不是大人肺的缩小版。

第 22 章讲过，第一口气是一次交接，胎盘把交换氧的差事交给了肺。可是交过去的这个肺，里面还很「粗」。

回头看第 20 章讲的那棵气道树。气道树的分叉，在胎儿期的前半段就大致搭好了，像一棵树先把主干和枝杈立起来。教科书上讲，肺的发育分几个阶段：先是肺芽长出来、分叉；然后管道不断延伸。再往后，管道的末梢变成一个个薄壁的囊泡；最后才是肺泡化，也就是把囊泡再分隔成真正的肺泡。

这里有一个很容易记错的时间点，所以要说清楚。胎儿的Ⅱ型细胞，大约在孕二十周上下开始分化；表面活性物质要到孕 34 到 36 周前后才一般够用，个体差别不小。肺泡化大约从孕 36 周前后才开始（Schittny 2017）。这就是说，足月出生的婴儿，肺泡化刚刚起步；早产儿出生时，肺还停在囊泡阶段，连肺泡化这一步都没有走到。

囊泡和肺泡有什么区别？一句话讲：囊泡是一只大口袋，肺泡是把大口袋用薄隔板分成许多小口袋。同样的体积，分成越多的小口袋，里面的墙就越多，交换的面积就越大。

所以肺泡化干的是一件很具体的事：不增加体积，增加面积。

打个比方。一间十平方米的大房间，里面空着，墙只有四面。如果在里面竖起许多薄隔板，把它分成几十个小格子，房间的大小没变，墙的总面积却翻了几倍。肺泡化就是在肺里竖隔板。隔板上贴着毛细血管，气在隔板的一面，血在隔板的另一面，隔板越多，气和血隔着薄墙相对的面就越大。

这一步为什么留到出生以后？这是本章最有意思的地方，也是教科书里一句不太起眼的话：肺泡的数量在出生后还会继续增加，大约要到儿童期，甚至更晚才基本定型。具体止于几岁，各书说法不一：传统说法是 2 到 3 岁，近年的影像研究认为可能延续到青春期乃至二十岁上下，证据强度各家不同（Schittny 2017；Narayanan 等 2012）。这件事在活人身上很难直接数，所以本书只说：至少到童年，也许到成年初。

能确定的是方向：出生时的肺泡数，比成人少得多；孩子长大的过程中，肺不只是每个肺泡变大，还要新增肺泡。

关敏对关秀云讲这件事的时候，用了一个很家常的说法：「小树的肺，还在装修。」

「那装修的时候，人还照样住在里面？」

「对，边住边装。」

这句话就是本章的题目。肺从一开始就不是「做完再用」的器官。别的器官也有边用边长的，比如骨头，孩子一边跑跳一边长个。可是骨头长得慢一点、歪一点，长大以后还有机会纠正。肺的特别之处在于，它的「主要产品」是面积，而面积是在一个有限的时间窗口里长出来的。窗口一过，长面积这件事就基本停了。

◆二、窗口里长的是面积，伤留下来的是厚度

接下来要问一个问题：既然儿童期肺在长面积，那这段时间里，什么会影响它长得好不好？

先回到第 3 章和第 5 章、第 6 章讲过的那个总原理。肺交出价值的方式，是「交换面积 ÷ 屏障厚度」。面积在分子上，厚度在分母上。肺的组织就是那层屏障，所以肺这个器官是「自己在分母上」的器官：最理想的状态，是面积尽可能多，屏障尽可能薄。

把这个原理放到儿童期上，会得到一个很清楚的分工：

窗口期做的事，是长面积。 肺泡化把囊泡分成肺泡，面积一路上升。

伤做的事，是留厚度。 第 6 章讲过，纤维化、水肿、瘢痕，都是屏障变厚，不是面积变多。肺里的「愈合」，往往是用一层厚的东西把伤口补上，补好了，那里的墙就比原来厚。第 6 章里那个犬切肺的实验也讲过：成年犬切掉一侧肺之后，剩下的肺会多长组织，面积增加了 52%，屏障厚度先变厚、后来回到原来的水平，弥散能力要等厚度复原以后才升上去（Hsia 等）。组织长多了，不等于价值回来了；长成面积、厚度回到原值，价值才回来。

这个实验对本章有两层意思。

第一层，它说明肺确实有长面积的本事，连成年犬也有。所以「窗口期过了肺就一点不能长」是说过头了，本章不这样主张。

第二层，它说明长面积不是一件白来的事。组织多出来，厚度会先上去，要等很久才回到原值。切肺是一次有计划的、明确的刺激。可是儿童期的肺面对的是另一种情形：一边在装修，一边被各种东西碰到，这些东西碰到的是正在竖起来的隔板。

这些东西有哪些？按教科书的说法，主要是几类：

一是早产。早产儿的肺是在囊泡阶段被提前推到空气里的，缺表面活性物质，还要靠呼吸支持度过最初的日子。这段支持本身救命，也可能给还没有长成的肺泡留下痕迹。教科书里把早产儿后来可能出现的慢性肺病叫支气管肺发育不良，它的核心特征之一，就是肺泡化被打断，肺泡数偏少、偏大。这里本书只引教科书的说法，不给数字。

二是儿童期反复的下呼吸道感染，比如严重的毛细支气管炎、肺炎。

三是空气里的东西：烟、污染。孩子的呼吸比大人快，按体重算吸进去的空气更多，这是教科书里常见的说法。

四是哮喘一类的慢性气道问题。

这几类放在一起，有一个共同点：它们都发生在肺还在装修的时候。本书读法，待验：窗口期的伤，伤到的不只是眼前这一块，还有这块地方日后能长出来的面积。一块地方如果在竖隔板的时候被炎症、被瘢痕占了位置，它日后留下来的，往往是一片更厚、更少的墙。

关秀云听到这里，问了一个很实际的问题：「那是不是说，小时候得过肺炎的人，以后都不行了？」

关敏摇头，说得很慢：

「不是。大多数孩子得过一两次肺炎，也一样长成健康的大人。我刚才讲的是一个方向，不是一个判决。肺的本钱有一个很大的余量，这个我们等下讲。」

这个「余量」，就是下一节要讲的东西。

窗口期的呼吸方式会不会留下痕迹本章再往前走一步，走到一个本书最想知道、也最没有把握的问题上。

第 21 章讲过「预演塑形」：胎儿在子宫里做呼吸样运动，那时肺里是液体，没有真的在换气，这个空转的动作，被读成是在给肺的形状「预演」。本书读法是：凡是在子宫里不能行使功能的器官，要靠模仿未来功能的空转活动来写形状。

这个读法，如果成立，自然会引出一个延伸的问题：出生以后呢？

出生以后，肺开始真的在用。孩子每天跑、跳、哭、笑、喊、爬楼梯。这些活动让肺在窗口期里经历了各种各样的通气需求。那么，窗口期里呼吸需求的大小，会不会影响肺泡化最终长出多少面积？

这个想法有它的来路。研究里有一个相近的事实：安第斯山区的世居者，肺容积，尤其是呼完气后肺里剩下的气量（残气量）偏大，研究者认为这主要是在童年发育期里长出来的（Frisancho 2013 综述）；藏族人的情形不同，以肺的弥散效率高见长（Beall 2007）。所以不能一句话说「高原人的肺都更大」。

高原的空气稀薄，同样一口气里氧更少，窗口期里的孩子要用更深、更快的呼吸去补。如果这和肺容积偏大有关，就说明窗口期的呼吸需求，真的会写进肺的大小里。

可是这里有几个必须说清楚的陷阱：

第一，高原人群和平原人群，不只是呼吸不同，还有基因、营养、身材的不同。肺容积和身高关系很大，要把身高扣掉才能比。

第二，高原上的变化，有多少是窗口期里长出来的，有多少是成年以后适应出来的，要分开看。

第三，肺容积大，不一定就等于「肺泡面积大、屏障薄」。这是两个不同的量。

所以，对这个问题，本书的态度是：提出来，写进条款，不下结论。

本书读法，待验：窗口期的呼吸模式，会影响肺泡化的结果。它在附录五的条款里是一条冒险条款：如果窗口期呼吸模式长期不同的儿童群体（比如高原长大的孩子、长期练管乐的孩子、长期游泳的孩子），在控制了身高和遗传以后，成年的肺容积没有系统的差别，这个读法就错了。

这里特别要说一句，因为关秀云听到这里，一定会想到小树的竖笛：

「那让他多吹笛子，肺就长得好？」

关敏的回答很谨慎：

「这个我不敢说。吹笛子是一种呼吸方式，可它是不是对肺泡化有帮助，没有人证明过。而且，吹笛子有好处，是因为孩子喜欢、坚持、有趣，不是因为我们算过它能让肺多长多少。我不会对任何一个家长说，让孩子练哪种呼吸能保证他肺好。」

这个回答，就是本书的立场。本书讲理解，不给处方。

如果硬要从这一章里提出一条对日子有用的话，那也只有一条，而且是教科书上老早就有的：别让正在装修的肺，碰上不必要的伤。这件事，说得白一些，就是不让孩子吸二手烟，孩子生病了好好治，该打的疫苗按时打。这些话每个儿科医生都讲，本书没有新的补充，只是在本章的读法下，多给了一个理由：这几年，是肺在竖隔板的几年。

◆三、峰值是结算的本钱

先看一条线。

把一个人从小到大，每年测一次肺功能，测的是最常用的那个读数：一秒钟内用力呼出多少气，医生叫它 FEV1。把每年的读数连成一条线，大致是这样一条弧：

童年和少年，一路往上走；二十岁上下，走到顶，在顶上待一阵，就像走到山顶后在平地上走一段；然后慢慢往下走，一年下降一点点。

这条线的最高点，叫肺功能的峰值。具体几岁到顶，因人、因性别而不同，大致在二十岁出头到二十五岁之间，之后约十年左右基本是平台，女性往往到顶更早（Tager 等 1988；Kohansal 等 2009）。各人差别不小，本书不给确切的岁数。

教科书上讲，这条弧线有三段：生长期、平台期、下降期。

要把这件事讲透，得先把「峰值」和「本钱」这两个词分开。

峰值是一个读数：是你在二十几岁时，用肺功能仪测出来的那个数。

本钱是一个余量：是你的肺在没有任何问题的时候，手里握着的、可以拿来应付损伤的那份富余。

这两个词的关系，是这一章的核心：读数只是本钱在仪器上的影子。这是本书读法，待验。它的道理要从前面几章接过来。

第 3 章讲过一件事：分母上的余量几乎不收维持费。肺里有大量闲置的毛细血管，不灌注就不耗能，安静时用不上的那份薄、那份面积，就是放在分母上的后备。安静的时候，氧大约四分之一秒（教科书常说）就基本交换完了，红细胞流过肺毛细血管静息时约 0.75 秒，这中间的富余，就是后备（见第 5 章）。后备只有在弥散受限的场合才兑现：运动、高原，还有病肺。

第 24 章和第 25 章会讲结算模型：肺的呼吸不是库存，是对损伤的持续结算；肺不能靠加厚来修（那样分母就变大），所以只能靠改道来结算，也就是把没了的地方的通气和血流，改到还好的地方去。

把这两件事接起来，会发现一个很自然的结论：改道需要有地方可以改。

某一块肺被损伤了，那里的气和血要往别处挪。别处有富余的面积，挪得过去，肺的读数就不掉；别处没有富余，一挪就满了，读数立刻往下掉。富余的面积越多，能结算的损伤就越多。所以这份面积，就是肺的结算本钱。

现在可以回答「峰值为什么是本钱」了。

峰值那个读数，反映的是二十来岁时，肺把窗口期里能长的面积长到了什么程度。读数高，说明窗口期长出来的面积多、屏障薄；读数低，说明面积少，或者屏障厚。后半生的一切损伤，都要从这个起点上往下扣。

用一个记账的比方。想象每个人的肺是一个账户，二十岁那年，账户里存了一笔钱，这笔钱就是峰值所代表的那份本钱。往后每一年，吸进去的烟尘、得过的感染、年龄本身带来的磨损，都像一笔笔支出，从账户里扣钱。

这个比方里有两个变量：

一是起点：二十岁那年账上有多少。

二是斜率：每年扣多少。

一个人最后会在哪一年进入「有症状」的区间，是这两个变量一起决定的。

看一个算术（数字是示意的，不是任何真实数据，只为演示这个道理）。假想有一条线，叫「出现症状的线」，位置是 50。甲在二十岁时到了 100，乙在二十岁时只到了 80。

假设两个人以后每年都按同样的速度往下掉，比如每年掉 0.5。甲要掉 50 才穿过那条线，大约要 100 年，一辈子也穿不过；乙从 80 掉到 50，要 60 年，大约八十岁出头穿过。再假设两个人都吸烟，掉的速度翻成每年 1：甲要 50 年，七十岁穿线；乙只要 30 年，五十岁就穿线。

这个算术很粗，但它说明一件事：同样的伤害，落在起点不同的人身上，结局差很多。 峰值低的人，没有多余的本钱可以浪费，同一支烟、同一场感染，让他更早走到线下面。

这件事不是本书想出来的，是有数据的。Lange 等人 2015 年发表在《新英格兰医学杂志》上的研究，追踪了三组人群共约 2800 人的肺功能，结果之一是：约有一半最后得了慢阻肺的人，年轻时肺功能就已经偏低。也就是说，这些人后来得上慢阻肺，并不是因为他们的肺掉得特别快，而是因为他们一开始就站在一个较低的起点上。

另外一半，年轻时肺功能正常，后来走的是下降得更快的那条路。

这一发现，在这一章里很重要，因为它把「慢阻肺是老年病」的老看法拨了一下：不少慢阻肺，起点是在二十岁以前、甚至在儿童期就定下来的。

提醒一句：这个「约半数」，说的是人群里的一种路径，不是对哪一个人的预言。一个起点偏低的人，不一定得病；一个起点正常的人，也不一定不得病。

为什么说「结算的本钱」，而不只说「储备」读到这里，有人会问：你说的不就是「肺有储备，储备多的人更抗得住」吗？这话教科书早就讲过了，凭什么要换个说法叫「结算的本钱」？

这个问题问得对，要认真回答。

先承认：峰值决定后半生，这是前人已经证实的事，不是本书的发现。 Lange 的研究做的就是这个。「肺有储备」「储备多的抗损伤」也是常识。本书在这里没有冒充新。

本书在这件事上多做的，只有一点：把峰值放进结算的框架里读。两种读法的差别在这里：

「储备」的读法，把肺看成一只仓库。二十岁时仓库装满了，往后一年年往外取，取空了就完了。这就是第 24 章要讲的「库存模型」。

「结算」的读法，把肺看成一个一直在处理账务的地方。每一年的损伤是进来的账单，肺用改道把账单结掉。结得了结不了，要看两样：一是还有没有可以改去的地方（本钱），二是改的方向对不对（改道协同度）。

这两种读法，在一般情况下说的是同一件事。可是它们在一个地方分叉，而这个分叉，就是本书要押注的地方：

库存的读法预测：起点相同的两个人，下降的速度相同，结局就相同。

结算的读法预测：起点相同的两个人，改道得好不好不一样，结局会不一样。也就是说，同样峰值偏低的年轻人里，改道协同度高的，不会走向慢阻肺。

这是第 25 章的预测，本章只借来用一下。它写在附录五的条款里，是一条「冒险」条款：如果年轻时峰值同样偏低的人群中，改道得好的和改道得差的，走向慢阻肺的比例没有差别，这个读法就错了。

所以，「峰值是结算的本钱」这句话，有三层意思，一层比一层冒险：

第一层，已经被证实：峰值越低，后半生越容易越过症状线。这是前人的结论。

第二层，本书的读法，待验：峰值之所以重要，是因为它代表了窗口期长出来的面积，也就是分母上的后备，而后备是结算时可以改道过去的地方。

第三层，本书的预测，冒险：本钱相同时，还要看结算得好不好；只看峰值，会漏掉一部分人。

要提醒一句，别把第二层和第三层当成已经证明的事。它们是本书读法，在第 24、25 章里还要接受三道检验：读数的信度、会不会只是改名、有没有独立的预测力。过不了，就不进正文论证。

本钱不是越多越好吗读到这里，容易产生一个想法：既然本钱是面积，那面积多多益善，最好每个人都把它长到最大。

这个想法，有一半对，有一半要小心。

对的那一半，是面积确实多多益善。第 3 章的分母原理说得很清楚：在弥散受限时，价值随面积增加。在这个意义上，本钱高一点，总比低一点好。

要小心的那一半，是面积不是靠「想」就能长出来的，也不是靠「多用」就一定多长。这是一个生长过程，它有自己的节奏、自己的材料、自己的时间窗口。第 21 章讲过，预演塑形读法下，胎肺的生长大约跟拉伸的累积量有关，这个拉伸要有「液体」、有「呼吸样运动」，缺一个，形状就写不好。出生后的窗口期，大概也有类似的情形：需要的是一个正常的、没有被打断的生长过程，而不是被「加料」。

教科书里讲到肺的生长，有一个反例很有意思，值得拿来对照。第 6 章讲过，在成年犬切肺的实验里，组织长多了，可是厚度先变厚、后回落；价值要等厚度回来才回来。这件事在说明：长组织和长面积不是一回事。长组织很容易，长出又多又薄的面积，才是肺真正的难处。

同样的道理，放到窗口期里，意思就是：窗口期里，肺做的是一件难事。它要在竖起更多隔板的同时，把每一块隔板保持得极薄，还要让毛细血管紧贴着它。这件事做好了，是一份精细的工程；做坏了，不是面积没有，而是面积上盖了一层厚东西。

所以，「本钱高」不是一个简单的「多」，而是「多而薄」：面积多，厚度少。这又回到了全书的总原理：最优的肺，是面积尽可能多、厚度尽可能少的肺。窗口期的任务，就是把这个比值，尽可能做高。

读数的另一半：薄在哪里看还有一个读法上的小问题，放在这里补一补：如果本钱是「多而薄」，那么仪器上的一个读数，能反映这两样吗？

教科书里，量肺的「弥散能力」，常用的办法，是让人吸入一点点一氧化碳，测它有多少进了血。这个读数，反映的是膜和血这两样东西合起来的效果：一半在膜上（面积和厚度），一半在血上（毛细血管里有多少血、血红蛋白有多少）。第 5 章把它们叫做 Dm 和 Vc。

这对本章的意思是：任何一个读数，都只能看到「面积÷厚度」的一部分影子，而且常常混着别的因素，比如贫血、血管床丢失。所以，说「峰值是本钱的影子」，要留一个余地：影子是粗的，不是精确的。

本书在这里提醒自己，也提醒读者：不要对一个读数赋予它承担不了的意义。一次测出来的 FEV1，是气流通过气道的速度，更多反映的是气道的通畅和肺的弹性，它不直接等于肺泡面积。把它当作「本钱」的代用品，是一个方便的近似，有用，但是近似。本书读法里的「本钱」，指的是背后那份「多而薄的面积」，仪器能看到的只是它的一部分。

这是第 24 章里「三道否决」要认真对待的事：一个新读数，先问它信不信得过，再问它是不是只是旧读数改了个名字，最后问它能不能比旧读数多预测一点什么。本章讲的「本钱」，也要经过这三道关。

◆四、一生的轨迹：三条线和不清零的账

前面讲了起点和斜率，这里把它们画成三条线，一目了然。先说明：下面是示意图，线的位置和高低都是假想的，不是任何真实人群的曲线。

第一条线，叫「平常线」。童年一路往上，二十几岁到顶，平台上走一阵，然后以很缓的坡度往下。到八九十岁，也没有掉到症状线以下。

第二条线，叫「低起点线」。它在童年和少年期就比平常线矮一截，到顶的位置也矮一截。往下掉的坡度，和平常线差不多。它的特点是：没有任何特别大的伤害，却在中年或者老年，贴到了症状线上。Lange 等人发现的「约半数」，就主要是这一类。

第三条线，叫「快下降线」。它起点正常，到顶的位置也正常，可是中途遇上了持续的伤害，比如多年吸烟，坡度陡了起来，在某一年穿过了症状线。

还有第四种可能，是两样一起来：起点低，又掉得快。这样的线会穿线穿得最早。

这三条线放在一起，有几件事值得想。

其一，穿线时间一样，原因可以完全不同。两个六十岁的人，肺功能读数一样低，一个是因为二十岁时就矮，另一个是因为四十年里掉得快。医生在六十岁那天，只看到读数，看不到线是怎么走过来的。这就是第 26 章要讲的那个问题：只看当前一轮的读数，会漏掉线的形状。

其二，两种原因要的办法不同。对第二类，眼前能做的事，是别让斜率再变陡，因为起点已经没法改了；对第三类，把伤害停下来，往往就有机会让坡度回缓。这两句话，每一个呼吸科医生都会讲，本书不加新的处方，只是借这张图，把道理讲明白：同一个读数，背后可能是两条路。

其三，窗口期的伤，主要落在第二类线上。窗口期里受了伤、肺泡没长够的孩子，会成为「低起点线」上的人。这类人在年轻的时候，往往没有症状，因为平时用不到后备；到了需要的时候（一场重感冒、一次爬山），才发现后备薄了。这和第 3 章讲的适用域是同一回事：安静的时候，氧交换受血流限制，膜薄一点厚一点，安静的摄氧都差不多；运动、高原、病肺这些弥散受限的场合，面积和厚度才真的兑现。所以窗口期的本钱，平时是看不见的，要在需求升高的时候才露出来。

这就引出一个有点让人不安的结论，本书把它放在这里，不回避：窗口期里留下的差别，最容易被误以为「没事」。一个孩子，平时跑跳正常，体检也正常，不等于他的后备和别的孩子一样多。后备要在压力下才测得出来。

这个说法有它的限度，必须讲清楚。第一，大多数窗口期里受过一点伤的孩子，后备依然够用，长大以后什么事也没有。第二，「后备要在压力下才测得出」，是读法的推论，需要有数据支持；本书没有对此做任何测量，也不引用任何具体的数字。第三，不是所有的低起点都来自窗口期的伤，基因、出生时的情况、胎儿期的环境，都会影响起点，本章只讲了其中的一条线。

峰值之后：下降、不清零、能练回的峰值之后，肺进入平台期，再进入下降期。这一段，第 31 章会专门讲，这里只讲和本章有关的三点。

第一点：下降是正常的，不是病。

肺功能从二十多岁到顶以后，随年龄慢慢往下，这是教科书里写的正常过程，原因包括肺组织的弹性变化、胸廓和呼吸肌的变化等。健康不吸烟的人，一秒用力呼气量每年大约掉二三十毫升（Tager 等 1988）。一个八十岁的老人，肺功能比二十岁时低，一点也不奇怪。

要分开看的，是「慢慢下降」和「下降得过快」。前者是岁月，后者才是病的方向。

第二点：账本不清零。

第 10 章讲过一个常见的误解：以为肺每呼一口气，就清零重来。其实不是。健康的肺，呼气末还留着两三升的功能残气量，每一口新气，只换掉肺泡里大约七分之一的气（见第 10 章）。肺是带着自己最近几口气呼吸的。

这个「不清零」，放大到一生，同样成立。窗口期里长出来的面积，窗口期里留下的伤，都不会在某一年被清零。它们一直在账上，一年年往后带。

这就是本章和第 26 章接在一起的地方。第 26 章会讲，临床上有一种「清零」：每次复诊，医生只问这一轮里有没有急性加重，缓慢的下滑，被一轮轮记成零。肺自己不清零，清零的是临床的账本。把两件事放在一起看，会发现一个矛盾的处境：

肺的账，是从儿童期一路记到老的；医生的账，是一轮一轮重新开始的。

峰值那一笔，是肺账本上最早、最大的一笔，却最不容易出现在任何一轮的记录里。因为二十岁的年轻人，没有症状，不来看病，也没有人给他做肺功能；等到他五十岁来看病，医生看到的，是一个已经在下降的读数，而不是他二十岁时站在哪里。

这是为什么有一些研究者主张，要在更早的年纪测一次基线。这一点，本书不展开，也不给建议，只是指出：不知道起点的账，是算不清的。

第三点：哪些丢了能回来，哪些回不来。

这里要小心，因为这个问题很容易说过头。

按本书前面的读法：长出来的面积，如果被伤成了厚度，就很难再回到原来的样子；这是第 6 章讲的「愈合即降级」。窗口期里没有长出来的面积，窗口期过后，也很难补上。这是「丢了就丢了」的部分。

可是，另一些东西是可以练的。第 29 号《重返年轻》里讲过，呼吸肌的力量、心肺的配合、运动时的效率，是「逆龄底盘」的一部分。这些东西，成年以后仍然可以改善。成年犬切肺以后，剩下的肺仍然能够多长出面积，也说明肺在成年以后，还保留着一部分生长的能力。

所以更准确的说法是：窗口期决定了你的起点高低；窗口期过后，起点基本定了，可是斜率还有很大的空间。

斜率是什么？是每年往下掉多少。这是一个成年人还能影响的东西：烟尘少一点、感染少一点、肌肉强一点、体重别太重。这些话听着和一般健康建议差不多，不错，本书在这里没有任何新的建议。本书的作用，是给这些建议找一个更清楚的位置：峰值是起点，已经定了；斜率是每年的结算，每一年都还在走。

关秀云听到这里，轻轻舒了一口气。

「所以我二十岁时手里有多少，已经没法改了。」

「对。」关敏说，「可是你六十二岁以后每一年掉多少，还是有空间的。你现在每周练合唱，是你喜欢的事，也是一件对你有好处的事。别的我不敢说，先把你的哮喘控制好，这个才是最实在的。」

她又补了一句：「这些话是讲道理，不是给你开方子。你的哮喘该怎么管，听你自己的医生的。」

◆五、把这一章放回全书里

最后，把这一章放回全书的位置，看它做了什么，没有做什么。

它做了三件事。

第一件，把第六编的前三章（预演塑形、第一口气）接到了第七编（结算）上。前三章讲的是肺怎样被做出来，后面讲的是肺怎样被一年一年地用。中间的桥，就是这一章：做出来的肺，不是做完的肺；出生是交接，不是完工。

第二件，给结算模型找了一个起点。第 24 章以后，每一章都在讲「肺在结算损伤」。可是结算总要有本钱，本钱从哪里来？这一章的回答是：从窗口期长出来的面积里来。

第三件，把「分母原理」带进了时间里。第 3 章讲的分母原理，是一个静态的画面：面积多、屏障薄，价值就高。这一章讲的是它的动态版：面积是在窗口期里长出来的，屏障变厚是被伤留下来的，两件事分别发生在不同的时间点上，所以一个人的肺是被他的前二十年大致画好了轮廓的，后面几十年是在这个轮廓里走。

它没有做的事，也要说清楚：

它没有证明窗口期的呼吸方式会改变肺泡数。这只是一条待验的读法。

它没有证明「本钱」这个词比「储备」这个词多出任何预测。要看第 25 章里的那条预测能不能过关。

它没有给任何人任何建议。

最后，回到小树。

那天下午，小树又吹了一遍《小星星》。这一次，他在第三句前面偷偷换了一口气，笛声没有断。

关秀云笑了。她没有说什么，只是把手搭在外孙的肩膀上。这个八岁的孩子，肺里正有许多薄薄的隔板，一块一块地竖起来。他不知道，也不用知道。他要做的，只是长大，吹笛子，偶尔输给外婆的憋气比赛。

而这一章要说的话，大人们替他记着就行了：这几年，是肺在装修的几年；装修的时候，别让不必要的东西进来。

库存模型与结算模型

周三下午，关敏回家吃饭，顺口讲起白天的一件事。

她的一位病人，五十出头，一直觉得爬楼梯比同龄人慢半拍，来做检查。肺功能仪吹出来的数字，FEV1（第一秒用力呼气量，就是用最大力气呼气时第一秒能吹出多少）在正常范围里，弥散功能也在正常范围里。化验单上一行红字都没有。可是医生又给他拍了胸部 CT，片子上，肺的几处小区域颜色和别处不一样：呼气时，那里的空气出不来，像一个个小口袋，鼓着不肯瘪。

「那他到底有没有病？」小树正在扒饭，抬起头问。

关敏想了想：「数字说没有，片子说有一点。」

关秀云在旁边剥蒜，没抬头：「我这个哮喘也是，平时吹出来的数都挺好看，一遇上换季就不行。」

关敏看了妈妈一眼，没接话。这一章要讲的，就是这两件事为什么会同时存在：读数是好的，肺却已经不是原来那个样子了。

◆一、两种看肺的办法

先说一种最自然的看法，本书叫它「库存模型」。

把肺想成一间仓库。年轻时仓库是满的，里面放着足够多的肺泡、足够通畅的气道。以后每一年，烟、尘、感染、年龄，都从仓库里拿走一点东西。肺功能的读数，就是定期去盘点：还剩多少。剩得多，就是好；剩得少，就是差。盘点单上的数字往下掉，说明库存在减少。

这种看法有它的道理，也很好用。

医院里的肺功能报告，基本上就是一张盘点单。「FEV1 占预计值的百分之多少」这句话，说的正是「现在库存是标准库存的百分之几」。它简单，可测，不同医院之间能比。这是它的长处，本书不打算否认。

再说另一种，本书叫它「结算模型」。这是本书的读法，待验。

它不把肺当仓库，而把肺当成一个每天都在对账的地方。每一口气带进来的东西，微小的颗粒、有氧化性的气体、细菌病毒，都算一笔「损伤」记进来。肺并不是眼睁睁看着库存被拿走。它在不停地做另一件事：把这些损伤改写成通气和血流的重新分配。哪一块受了伤，气和血就少往那里送一点，往别处多送一点，让整体的交换还能凑得上。

所以，结算模型里，读数好不好，要看两件事：一是损伤有多大，二是肺改道改得怎么样。读数好，可能是损伤小；也可能是损伤不小，但改道改得好。读数差，可能是损伤太大；也可能是改道出了毛病。

两种看法的差别，在平时看不出来，在关敏那位病人身上就看得出来了。按库存模型，读数正常就是库存还够，没有问题。按结算模型，读数正常只说明账面上暂时平了，至于平账是怎么平的、还能平多久，读数不回答。

这里先交代一个来源。结算模型的最初说法，来自一篇由语言模型生成的论文《肺的呼吸发生学：结算器官的形态发生与代偿路径》。本书吸收了它的主线，修正了它前后两处不一致的定义，下面会讲到。

◆二、为什么偏偏是肺要这样结算

别的器官受了伤，常见的办法是长点东西补上。皮肤划了口子，长新皮；肝切掉一块，会再长回去一部分；骨头断了，长骨痂接上。

肺不行，或者说，肺这样做要付很高的代价。

前面第 3 章讲过本书的总原理，叫分母原理：肺交出的价值，取决于交换面积除以气血屏障的厚度，而屏障就是肺自己的组织，所以「自己」放在分母上，越薄越好，最好薄到趋近于零而不为零。这是本书读法，待验。它的事实部分来自 Fick 定律和 Weibel 的形态测量：弥散能力和面积成正比，和厚度成反比。

顺着这个原理往下想，就能看到肺的难处。在别的器官里，组织变多是好事，修复就是多长一点。在肺里，屏障变厚就是分母变大，价值反而下降。纤维化和水肿，本质上都是屏障变厚，第 6 章已经讲过：愈合就是降级。

所以，肺受了伤，不能靠「加料」来修。它只剩另一条路：不去动那层膜，而在气和血怎么分配上想办法。哪里的肺泡坏了，就让血少流过去；哪里的血管堵了，就让气少送过去。这就是「不能加厚来修，只能改道来结」。

这句话里有几处是教科书里本来就有的。缺氧性肺血管收缩，是局部肺泡缺氧时，那里的小血管收缩，把血挪到通气好的地方去。低碳性支气管收缩，是局部血流少、二氧化碳低的地方，小气道收紧，把气挪到有血的地方去。这两件事在第 9 章会细讲。它们是肺自己留下的「分配」本事，也是结算模型里「改道」二字的生理底子。

结算模型想往前走的一步是：把这类改道的总和，当作肺面对一生损伤时的主要应对办法，并试着给它一个可以测量的数。这一步是本书读法，没有经过验证。

◆三、两个读数：C 和 R

要给改道一个数，先得说清楚量什么。本书提出两个读数。

第一个叫 C，结算能力。它的算法是：

C ＝ 1 − 肺功能读数下降量 ÷ 标准化损伤负荷

意思是，同样一份损伤，如果肺功能读数掉得很少，C 就接近 1，说明肺结得好；如果读数掉得和损伤一样多，C 就接近 0，说明肺几乎没有结掉什么。C 的取值在 0 到 1 之间。

这里「标准化损伤负荷」是个难点：怎么把吸烟、粉尘、感染这些不同的损伤折成同一把尺子？本书目前没有现成的答案，只能说这是 C 能不能用起来的第一道关。

第二个叫 R，改道协同度。它量的是：局部的改道，和整个身体此刻对通气、对血流的需要，对得上多少。有的改道是「对路」的：坏的地方让出来，好的地方顶上去，整体需求满足了。有的改道是「走偏」的：局部看起来都在动，可合起来方向不对，需要的地方没有得到。R 高，是改得对路；R 低，是改偏了。

说明一件事：原来那篇论文里，C 有前后两种不一致的写法。本书统一成上面这一种，并且把 R 另立一个读数，免得两个意思混在一个字母里。

◆四、C 的难处：损伤怎么折成同一把尺子

C 的公式看着简单，难处全在分母上的那个「标准化损伤负荷」。

吸一年烟、在粉尘里干十年活、得过两场重感冒，这些东西性质不同，单位也不同，没有天然的换算率。要把它们折成同一个数，只有两条路。

一条是用已有的流行病学资料，去估计每种暴露平均会让读数掉多少，再反过来当作「负荷」。这条路走得通，可是有个毛病：用读数去定义负荷，再用负荷去算 C，等于绕了一圈。C 很可能和读数的下降率高度相关，也就是撞上第二道否决，被判成改名。

另一条是直接去量损伤本身，比如用影像或别的办法，量肺里实际受伤的面积。这条路更干净，却需要很多现在还没有常规开展的测量。

本书没有解决这个难题，也不假装解决了。它只是把难题摆在明面上：C 能不能成为一个有用的读数，先要看负荷这把尺子能不能立起来。这一点，同样可以被事实判定，立不起来，C 就是一个空设想。

◆五、三道自我否决

一个新读数，最容易犯的毛病，是好听而没用。为了防这个，本书给 C 和 R 事先设了三道否决条款，写在前面，数据来了照办。

第一道是信度。同一批没有做任何干预的人，隔两周重新测一次，C 的组内相关系数（说白了，就是两次结果有多一致）低于 0.7，这个读数就扔掉。一把今天量是这个数、两周后量是另一个数的尺子，没有人会拿它做事。

第二道是改名。如果 C 和现成的指标，比如 FEV1 的年下降率，或者已有的局部通气不均匀指数，相关超过 0.9，那 C 不过是旧东西起了新名字，也扔掉。

第三道是效度。把基线的 FEV1 控制住以后，C 对长期的结果，比如后来有没有发展成慢阻肺，已经没有独立的预测力，那它也没有存在的必要。

三条里只要有一条过不了，C 就不进正文论证。R 同样适用。这几条是按本书的纪律设的：先写好怎样算自己错。

最后要老实交代一句：现在还没有人拿真实数据去跑过这三道关。所以本章讲的 C 和 R，是一套还没有出生的读数的设计图，不是已经量到的东西。

◆六、两种模型各自预言什么

一个好的说法，要能说出「如果我对，会看到什么」。两种模型在这一点上，说得出的东西不一样。

库存模型的预言很直接：损伤多一分，读数就掉一分，两条线大致同步往下走。一个人（或者说一个肺在这些年里的运行）累积的损伤越多，盘点单上的数字就越低。如果一个肺受了不小的损伤，读数却纹丝不动，库存模型只能说：没有损伤，或者测错了。

结算模型的预言不同。它说，损伤和读数之间，应该有一段「平台」：损伤在涨，读数不动，因为改道在顶着。平台的长短，取决于肺改道的本事，也就是 C 和 R。过了平台，读数才会掉，而且可能掉得比损伤的累积更陡，因为这时候不是在掉一份库存，是改道的办法用完了。

这两种预言，本来就可以拿数据来分：在有多年记录的人群里，看损伤和读数的关系，是一条斜线，还是一条先平后陡的折线。折线说明有「顶着」的东西，斜线说明没有。这个检验，本书没有做。目前也没有查到为这个问题专门设计的现成数据，所以只能写在这里，算一条待验的设想。

◆七、仓库比喻的另一个毛病

库存模型还有一个更隐蔽的毛病：它默认库存是死的。

仓库里的货，不会自己挪动。可肺里的气和血是活的，每一口气都在重新分配。把一个活的分配系统读成一间死仓库，就好比拿一家餐馆的冰箱存货去判断它能不能撑过周末。冰箱里剩多少，是一个数；可餐馆能不能撑住，还要看它临时去哪里进货、厨房怎么调整菜单。

所以，本书并不主张扔掉库存模型。盘点单是有用的，这一点前面说过。本书的主张只是：盘点单只回答了一半，另一半是「账是怎么平的」。

顺带说明一件事。本书第 10 章讲过，肺并不是每口气「清零重来」：健康人呼气末，肺里还留着两三升气，叫功能残气量，每口新气只换掉其中约七分之一（见第 10 章）。肺是带着自己最近几口气在运行的。这一点和结算模型是一致的：肺本来就是一个带着前账往下走的系统。至于哪里真的「清零」了，那是第 26 章的话题，清零的是临床上的账本，不是肺。

◆八、最近的邻居，和本书怎样才算输

按本书的纪律，每个靠得最近的前人，要按他最强的样子写，并说清楚什么结果会判本书输。

第一位邻居，是教科书里的通气／血流比。教科书早就讲过，低氧最常见的原因是气和血配不上，缺氧性血管收缩是肺对它的应对。这些都是已有的东西。本书的增量，是把「配得上配不上」放进一个随时间推移的结算框架里，并给它一个读数 R。如果 R 和现有的通气血流不均匀指标相关高于 0.9，那 R 只是改了个名字，本书认输。

第二位邻居，是 Mead 的「安静区」，下一章细讲。如果 C 和现有的小气道指标相关高于 0.9，C 也只是改名。

第三位，是前面交代过的来源：那篇由语言模型生成的论文。它是本书的出处之一，不是判决人，所以本书不拿它当证据，只当作被修正的底稿。

这几条写出来，是想让读者知道：这一章的说法，有可能被一个相关系数推翻。

◆九、一笔家常账

最后用一个家常的比方，把两种模型放在一起。

一家人，月月有工资进来，也月月有开销出去。库存模型看的是存折上的余额：余额多，家里就好过。结算模型多看一样东西：这个月是怎么平的账。是正常的收入付了开销，还是动了应急的钱，还是借了亲戚的、拆了东墙补西墙？

余额一样的两个家，可以是完全不同的两种处境。这个比方有它的局限：肺不是家庭，没有「应该存多少钱」的标准答案。本书只是借它说明一件事：同一个读数后面，可以站着不同的结算。

◆十、一张想象中的图

把上面说的东西，画成一张想象中的图，会清楚一点。

横轴是年头，从二十岁往右走。纵轴有两条线。一条是累积的损伤，只升不降，缓缓往上爬。另一条是肺功能的读数。

库存模型画出来的读数线，是跟着损伤线一路向下的一条斜线，两条线像剪刀的两片，从一开始就在分开。

结算模型画出来的读数线，前一段是平的，甚至略有起伏，像一块台地；损伤线在涨，读数线按兵不动。到了某一个点，读数线开始下弯，而且下弯得比损伤线的涨势更陡，像一个走到悬崖边的人。

这张图是想象的，不是任何真实数据画的。它的用处是让读者知道，两种模型的差别，不在于平时的读数，而在于那一段平台存不存在、有多长。平台越长，说明肺改道改得越好；也说明，平台上的读数，越不能当作「什么都没发生」的证据。

至于平台两头的那个拐点，是什么在决定它，是本书下一章要继续追问的事。

◆十一、关敏的病人，两种模型怎么读

回到开头那位病人。

按库存模型：FEV1 正常，弥散正常，库存没少，没有病。CT 上的小口袋，可以算作「影像上的偶然发现」。

按结算模型，读法不同。CT 上的口袋，说明有些小区域已经通气不好了，这是账上记下的一笔。FEV1 和弥散还正常，说明其余的肺把这笔账顶住了：气和血已经被重新分配。他爬楼梯慢半拍，也许正是这笔改道的代价：平时够用，需求一升，顶不住。

需要说明，这位病人是虚构的，上面的读法也只是在讲两种模型会怎样看，不是在给任何真实病例下判断。「口袋」的成因很多，一次 CT 也说明不了什么，诊断是医生的事。

但这个例子提示了结算模型最重要的一个推论，也就是下一章的主题：读数最平的时候，不一定是最安全的时候。

借方沉默：读数最平的时候最危险

合唱团排新曲子，关秀云领唱的那一段，有一句要在一口气里唱满十几拍。

排练到第三遍，她发现自己没唱完整句，在最后两拍偷偷换了一口气。旁边的老姐妹没听出来，指挥也没看出来，可她自己知道。

回家她跟关敏说：「我吹那个仪器，数还是那样。」

关敏正在洗碗，手上没停：「数还是那样，不等于什么都还是那样。」

关秀云说：「这话听着像绕口令。」

关敏擦干手，找了张纸，画了个表格。这一章，就是讲这个表格。

◆一、一个早就有人看到的现象

先讲事实。

1970 年，Mead 等人在研究里把肺的小气道叫作肺的「安静区」。小气道是气管分叉到很细很细以后的那一段，直径很小。

这个名字的意思是：这一段的气道可以出很多毛病，而用常规的肺功能检查几乎量不出来。因为大气道是气流阻力的主要来源，小气道加起来的阻力占的份额很小。它们坏掉一部分，总阻力变化不大，FEV1 这样的读数就照样正常。

后来的研究也看到相近的现象：小气道的功能异常，可以早于 FEV1 的下降好几年出现。这个说法的具体年数各研究不一，本书不写数字，也不给结论，只取这一层意思：读数落下来之前，已经有东西在先变了。

这是前人的发现，本书不据为己有。Mead 的「安静区」，是本书这一章最近的邻居。

◆二、借方沉默

结算模型在这里接上了一句话，叫「借方沉默」。这是本书读法，待验。

先解释这个词。记账有借方和贷方。肺的账，可以这样读：每一份损伤，是借方记了一笔，肺要拿某种东西去偿还；肺偿还的办法，就是改道。账能平，是因为肺在悄悄地付。

借方沉默的意思是：损伤在累积，肺在付，读数却一直没有声音。读数发出声音的那一刻，往往不是借方开始记账的时候，而是改道的余地被用空的时候。

换句话说，读数掉下来，是账结不平了，不是损伤刚开始。读数最差的时候，不是最危险的时候，因为那时危险已经来过了；最危险的是读数还平，余额已经空了的那个阶段。

把它放在 Mead 的发现旁边看：小气道是安静区，是因为大量的损伤被别处的通路替代了，读数里读不到。结算模型想做的，是给这份被替代掉的东西一个可以测的读数，也就是第 24 章的 C 和 R。这是本书对 Mead 的增量，也是它全部的增量。

借方沉默这个说法，来源于那篇由语言模型生成的论文，本书把 Mead 的出处补在了前面。

◆三、一张两乘两的表

关敏在纸上画的表，把 C 和 R 各分成高低两档，交叉出四格。这是本书读法，待验。

高 C 高 R：结得顺。损伤有，结得好，改得也对路。读数正常，实情也基本正常。

高 C 低 R：最阴险。读数是好的，C 高；可是改道的方向已经偏了，R 低。表面上一切正常，肺里的分配其实已经错了位。

低 C 高 R：清算期。读数已经掉了，但改道还算对路。这时账面的下降，可以当作对旧的损伤做一次「按旧路折旧」：该下的下来了，剩下的还撑得住。

低 C 低 R：借方沉默结束前的最后一程。读数在掉，改道又是偏的，两头都不顺。

为什么说第二格最阴险？

因为高 C 的人，读数好看，不会有人让他再查；低 R 的人，改道已经偏了，可平时用不着多的，偏了的部分也不露头。

一旦需要突然多用一点，比如爬楼、跑步，或者生了一场感染，通气需求一升，原来靠改道撑住的地方就撑不住了，毛病一下子露出来。这就是「需求一升就露馅」。

注意，这张表里的四个词不是给人贴的标签，也不是在说谁属于哪一格。肺的状况是运行中的东西，同一个肺，在不同的年纪、不同的季节、不同的负荷下，会落在不同的格子里。表格描绘的是运行的几种样子。

◆四、检出的次序

借方沉默推出一个可以检验的次序。

如果结算模型说得对，肺里先变的是改道，后变的才是读数。所以，在同一批人里追踪下去，应该先看到局部通气不均匀，然后才看到 FEV1 往下掉。库存模型下，这个次序没有预言：库存少了，读数就低，没有什么「先」。

本书把这一条写进了可证伪条款：如果在前瞻性的队列里，「先 FEV1 下移、后出现局部不均匀」的次序占了多数，这个预测就错了。

要说清楚，目前的证据只是横断面的，也就是一次看一批人，不是同一批人看很多年。横断面的资料部分支持这个次序，但不够证明，所以本书只把这一条标作「冒险」，不称已证。

还有一条同类的预测，也写进了条款：高 C 低 R 的人，在通气需求升高的时候，局部不均匀应该不降反升。如果它不升反降，这格的「阴险」就不成立。

◆五、与肺功能轨迹接上

借方沉默，要放进一个更大的背景里才有分量。

2015 年，Lange 等人在《新英格兰医学杂志》上发表的研究提示：大约一半的慢阻肺，来自年轻时就偏低的肺功能峰值，并不是后来才掉得快。这是前人已经立住的发现，本书只是引用它，也已经在第 23 章里作为「峰值是结算的本钱」讲过。

这两件事接起来，有一个本书想提出的预测：在年轻时峰值同样偏低的人里，C 高的人，应该不容易走向慢阻肺。

道理是这样的：峰值偏低，是本钱少；但本钱少不一定非得破产。如果结得好，C 高，就可以靠改道把有限的本钱用得更久。反过来，如果控制了峰值以后，C 一点也预测不了谁会往下走，这一条就错了。

这一条同样是本书的冒险。它能成立，Lange 的发现就多了一层解释；它不成立，那么 C 对「峰值同样偏低」的人没有额外的用处。

◆六、读数为什么能一直是平的

读数平，不是因为测得不准，而是因为肺里本来就留着后备。

本书第 5 章讲过，肺的氧交换在安静时受血流限制，不受弥散限制：红细胞流过肺毛细血管，大约 0.75 秒，氧在约四分之一秒内就基本平衡了（教科书常说），也就是留着约三倍时间的余量。膜再薄一点，安静时的摄氧也不会增加。所以，肺平时是「用不完」的。

本书读法是：这份用不完的余量，放在分母上，几乎不收维持费，所以肺可以把它造出来，也可以把它留着。待验。

余量是肺的福气，也是它的遮掩。

有了余量，一部分肺泡、一部分毛细血管被损坏了，剩下的照样把气换够，读数仍然好看。损伤是一笔一笔记的，而余量是一点一点被吃掉的。只要余量还没有吃光，读数就不动声色。这就是「安静区」之所以安静的一个道理：肺有后备，所以出了问题，不吭声。

◆七、改道是要花钱的

说「改道」，好像它是一件不花代价的事。其实不是。

举教科书里的一个例子。局部肺泡缺氧的时候，缺氧性肺血管收缩会让那里的小血管收紧，把血挪走。这是好事：血不白白流过一块换不了气的肺。可是，血管收紧了，肺循环的阻力就会上升一点。如果缺氧的区域很大，或者缺氧长时间不退，这个阻力的上升就不是一点了：右心要多出力推血，肺血管长期受压，管壁会变厚。第 6 章已经讲过：慢性肺高压时屏障增厚，是用换气换安全。

也就是说，改道的每一步，都在往后支一笔账：今天少了一块不得用的肺，明天多了一份右心的负担。这是教科书上的因果，不是本书的创造。本书只是借它说明：结算是有成本的，成本就是借方上的记录。读数平，是因为这些成本还在往后赊着。

这里要小心一点，上面这些，都是在讲道理，不是在判断谁的肺怎么了。一个具体的人，肺里发生着什么，只有医生能看。

◆八、如果真要测「余额」

假如本书说得对，早期的目光应该从「结构缺了多少」挪到「改道还剩多少」。那怎么测呢？

本书给不出现成的办法，只能提供一个思路，只作研究设想，不是给任何人的自测或练习：看肺在需求升高的时候，怎么回应。安静时，余量把所有的差别都盖住了；需求一升，盖子就掀开一点。研究上，可以比较需求升高前后，局部不均匀的变化，也就是前面「高 C 低 R」那一条预测。

再说一次，这个设想没有经过检验，也不能用来诊断。需要强调的是：运动、生病这类场合，需求本来就会升高，有症状的人在这种时候感到气短，应当告诉医生，而不是自己拿这一章的话去解释。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，要做任何呼吸练习、运动测试之前，都先问医生。

◆九、小气道的故事，说给小树听

小树问外婆：「什么叫安静区？」

关秀云想了想，拿起桌上的竖笛：「这根笛子有好多个孔。堵住一个，你吹出来的音，听得出来。可是要是这根笛子有一大堆你没发现的小孔，一个一个慢慢堵住，开始的时候，你吹不出差别，因为别的孔还够用。等到你真的听出走音了，那些孔早就堵了一大半。」

小树说：「那就看孔呀！」

关秀云说：「是呀，可是肺里的孔，那么多，那么细，看不着。所以才要想办法，看别的东西。」

这个比方有它的问题：笛子的孔是各管各的，肺里的气和血是互相配合着改的，比笛子复杂。可它说清楚了一件事：东西在悄悄地变，读数还不知道。这就是「借方沉默」想说的。

◆十、高 C 低 R，可能是什么样子

「读数正常，改道已偏」这句话，有些抽象。可以用两种想象中的样子，帮助理解。需要说明，下面是在讲道理，不是病例，也不是任何真实研究的结果。

一种样子：肺的一侧有一片区域通气变差了，血流本该少往那里送，可是肺的重新分配没有跟上，仍有相当多的血流过这片区域。别处的肺把总量补够了，所以血氧和肺功能读数不差。但这片区域里，血和气是错开的，白白占用了一部分血流。安静时看不出来；需求一升，别处的余量不够补了，这片「错开」就开始拖累整体。

另一种样子：局部改道改过头了。本来只需要让出一小片，结果血管收缩的范围比损伤的范围大，好的地方也被收了进去。局部看起来「改得很勤」，整体需求却没有被满足。

这两种样子的共同点是：读数看不到，改道本身没有停，只是方向和幅度对不上需求。R 想量的，就是这个「对不对得上」。

◆十一、这一章的证据，到哪里为止

最后，把证据的边界划清楚。

已经站得住的有三样：一是肺的后备很大，安静时氧交换受血流限制（教科书事实）；二是小气道是「安静区」，大量受损而常规读数可以不变（Mead 1970）；三是约一半的慢阻肺来自年轻时偏低的峰值（Lange 等 2015）。

本书自己的读法，也是三样，都还待验：一是借方沉默，即读数发声时改道的余地已近用空；二是检出次序，即先改道失衡、后读数下降；三是 C 和 R 两个读数本身。其中第二样，横断面的资料部分支持，但同一批人追踪多年的证据还没有，所以只能算「弱验证」，不能算已证。

读到这里，读者可以问一个公平的问题：既然这么多还没有验证，这一章为什么要写？回答是：一本书可以只讲已经有答案的东西，也可以把一个有可能错的想法写清楚，让别人有机会指出它错在哪里。本书选了后者，而且在条款里先写下了怎样算错。

◆十二、为什么早一点看，才有意义

有人会问：就算改道余额真的能测，早知道又有什么用？

这个问题问得对，本书不愿意回避。早知道有没有用，取决于知道了以后能不能做点什么。现在能说的有限。

首先，对已经被确诊的病，医疗上有成熟的办法，那是医生的事，本书不碰。其次，对读数正常、也没有症状的人，本书的读法即便成立，也只能说：这类人里，有一部分处在平台期。至于平台期里的人该做什么，需要另外的研究来回答，不是本书能给的。

本书能做的是另一件事：把「读数正常等于安全」这个默认的想法，改成一个需要打问号的想法。读数是一个有价值的信息，但它是一个会因后备而被「缓冲」的信息。承认这一点，至少能让下一代的研究，去找那些没被缓冲住的信号。

另外，对读者本人，有一个朴素的、不涉及任何处方的提醒：不要因为一张报告上的数字正常，就把自己真实的感受压下去。感觉气短、爬楼比过去吃力，是一个值得说给医生听的事实，报告正常不改变这个事实的价值。

◆十三、这一章不说什么

还有一点要补上：本章里「改道」「余额」「平台」这些词，都是比喻。肺里没有一个会计，也没有哪个部位在「记账」。所谓结算，是气流、血流、血管和气道平滑肌在一次次局部反应里自行运转的结果，没有谁在统筹决定。本书用记账的话来讲，只是因为这样讲，普通读者更容易抓住「平在表面、空在里面」这件事；一旦这个比喻妨碍了理解，就该把它放下，回到气和血的实际流动上去。

有两件事，写在这里提醒。

第一，本章不教任何人怎样给自己判断肺是不是「借方沉默」。这个说法是一种研究上的读法，没有一个现成的检查单。有咳嗽、气短、爬楼梯吃力的人，应该找医生做检查，而不是拿本书的四格表去对号。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，做任何呼吸练习之前，也先问医生。

第二，病变显影，已经是借方沉默的结束。CT 上出现了结构变化，肺功能的数字掉了，到这一步，早已不是开头。所以，如果结算模型说得对，早期发现的对象，应当是改道的余额，而不是结构的缺损。这个想法目前只是假设，要靠前面那些检验来判定。

回到关秀云。她在最后两拍换了一口气，这件事本身，是不是借方沉默的信号？不知道。一次排练、一口气，什么也说明不了。能说的只有一句：她注意到了，并且去问了女儿。这在结算模型里，叫作让一笔安静的账，有了被看见的机会。

账本清零：随访怎样把缓慢的丢失记成零

秀云每隔半年去医院复诊一次。女儿关敏在同一家医院当呼吸治疗师，可复诊那天，她从不进诊室，只在走廊里等。

这一回，秀云出来的时候，手里捏着一张单子，脸上带点笑。

「医生说平稳。跟上回比，没什么变化。」

「上回是上上回比的，」关敏说，「上上回又是跟更早那回比的。」

「那不就是一直平稳吗？」

关敏没有马上接话。她把单子接过来，看了一眼，又从手机里翻出一个表格。那是她替母亲留的，这几年每一次复诊的数，一次一行，都抄在里面。她把表格往下拉，从头拉到尾，两个人一起看了很久。

〔本章开头的情节是虚构的，不是真实病例。故事里「五年下来，用力肺活量少了将近三成」是为了把道理讲清楚而设的数，不代表哮喘或任何肺病的典型病程。〕

那一列数，每一行和上一行比，都差得不多。可从第一行拉到最后一行，差得不少。

这一章讲的，就是这件事：一口一口的气没有清零，被清零的，是记账的方式。

◆一、先把一个误会放下：肺不清零

「清零」这个词，很容易让人想到一个画面：每吸一口气，肺从零点重新出发；每呼一口气，肺泡塌下去，一切归零。

这个画面是错的。

健康的人安静呼气呼到头，肺里还留着两三升气，医学上叫功能残气量（呼气末肺里剩下的那部分气）。肺泡壁上有一层表面活性物质（一种降低肺泡内表面张力的油性物质，第 22 章讲过它怎么来），作用正是不让肺泡塌下去。每吸进一口新气，只换掉肺里原有气体的大约七分之一（算法见第 10 章）。

所以，肺是全身最「带着上一轮」的器官之一。你此刻肺泡里的气，里面有你前面几口气的影子。第 10 章吹竖笛的时候已经说过这一点，这里再说一遍，是因为这一章要用到它。

肺没有清零。

那清零的是什么？是医院和家里那本记肺的账。

◆二、一本怎样把丢失记成零的账

先看两个常用的东西，再看它们怎么配合，把慢慢的下滑记成了零。

第一个东西，是一个切线。慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的诊断，常用「一秒率」，也就是一秒内用力呼出的气量（FEV1）除以用力呼出的总气量（FVC）。全球慢阻肺倡议（GOLD）常用的固定切线是 0.70：用了支气管扩张剂之后，一秒率低于 0.70，就算存在持续的气流受限（GOLD 报告）。

第二个东西，是复诊时问的话。门诊上常问的是：这半年有没有急性加重？有没有住院？有没有比上次更喘？这些问的都是「这一轮里发生了什么事」。

两样东西合在一起，会出什么事？

看一个算术示范。数是我为了说明而设的，不是哪个人的病历：一个人的一秒率，今年 0.75，明年 0.74，后年 0.73，再后年 0.72，第五年 0.71，第六年 0.70。

每一年，他都没有跌破线，也没有急性加重，也没觉得比上回喘得更多。每一年的记录都写着：平稳，继续观察。到了线上，才第一次有一条被记下来的「异常」。

可是你从头看到尾，下滑从第二年就开始了，一共滑了六年。这六年里，每年的账单上都写着零。

〔上面这串数字是示范，用来说明记账的结构，不是现实的统计。真实的肺功能检查，每次测量本身也有误差，一次测得比上次低一点点，常常说明不了什么。这正是需要把几年的数连起来看的原因：看一条线，而不是看两个点。〕

再看一个更日常的版本。每次复诊，医生手里有两样东西：这回的数，上回的数。如果两样东西差得不多，就记「平稳」。「差得不多」没有错，每一次都说得过去。问题出在「上回」这个参照上：它每一次都在往后挪。

这就是「账本清零」：每一轮的亏损，都被记成了零。

为什么偏偏肺的账容易被记成零

这样的事，在别的器官身上也有，可肺有几条自己的原因，让它特别容易。

第一，肺有很大的后备。第 3 章说过，肺平时用不完的那份薄、那份面积，是放在分母上的后备，闲置的毛细血管不灌注，也不收维持费。后备大，是肺的本钱，也让早期的丢失不容易被身体自己察觉：丢了一点，还够用，人不觉得喘，读数也不动。

第二，肺不能靠加厚来修。第 24 章讲过，肺受了损伤，要靠改道来结算，把气和血重新分配。改道是悄悄做的，余额一点点被用掉，读数很长时间不动。这就是第 25 章的借方沉默。

第三，正常的肺本来就会慢慢变差。肺功能大约在二十岁出头到二十五岁到顶，之后约十年基本是平台，再慢慢下降。健康不吸烟的人，一秒用力呼气量每年大约掉二三十毫升（Tager 等 1988）。这是教科书里公认的事实。也就是说，「每年掉一点点」，对每个人都是正常的，那么一个人每年比上一年低一点，怎么看都像是「正常的老」。

三条放在一起，账本最容易出的错就是：把「比正常掉得快」的那一部分，和「正常的掉」混在一起，每一轮都记成零。

要分开这两样，靠的不是某一次测得多准，而是把几年的数放在一条线上，看这条线的斜率，和同年龄的人比，又和自己第一次的数比。至于线斜到多少算有问题、要不要处理，是医生的事。

问话也是记账

再说一下复诊时的问法。

门诊时间有限，医生每个人只有几分钟。「这半年有没有急性加重」「有没有住院」「用药有没有变」，这几句，是很有用的问法，抓的是「这一轮里最要紧的事」。本书没有说这样问有错。

只是要看到：这几句问的，全是轮内的事件。缓慢的、没有一次事件、只是每天多喘半口气的下滑，不在任何一个问题的回答范围里。病人答「没有」，医生记「平稳」，两边都没说错，可是下滑就这样在问答之间漏掉了。

所以，账本清零，不是谁的疏忽，而是「每轮问轮内的事、每轮和上轮比」这个结构自带的缝。这也是为什么本书把它叫作账本的结构问题，而不是医生或病人的问题。

顺带说一句这个读法的来路。一篇由语言模型生成的论文提出过一句很锐利的话：真正的衰竭不是循环停止，而是循环照常，而每一轮的亏损被记为零。本书留下了这句话，改正了它的标本。那篇论文说肺每口气「从零点重新出发」，这是错的，肺不清零；该清零的，是账本。这样搬过去，这句话才站得住。

三本账，三种看法

把话说得具体一点，一个人的肺功能记录，其实可以有三种看法，每一种都有自己的用处：

第一种，和上一次比。它擅长发现突然的变化，比如这半年里出了什么事。它不擅长发现慢慢的变化，因为参照每次都在往后挪。

第二种，和第一次比。它擅长发现累积的变化：从你最初被测的那一天起，一共滑了多少。它的短处是，如果第一次的数本身就偏低（比如成年早期峰值就偏低，第 23 章讲过），它会显得「没什么变化」，可其实起点已经低了。

第三种，和同龄同身高的参考值比。它能告诉你，在人群里你处在什么位置。可是，它也有短处：一个本来在高位的人，掉了一大截，可能仍然落在「正常范围」之内。

三种看法各管一块，谁也不能代替谁。本书说的问题，只是医疗里常常只用第一种，或者只在切线上用第三种，没有把第二种放在桌面上。这一点要不要改、怎么改，是医学界自己要讨论的事。本书的读法只负责指出：缺了第二种，缓慢的丢失就容易被记成零。

可是要注意一件事，这三种看法里，没有一种能保证「必然不漏」。肺功能检查本身有测量误差，受当天配合程度、感冒、用药时间影响。所以，「连起来看」也不是一条捷径，需要有人把这些影响一一考虑进去。这件事交给医生，不交给手机里的一张表。

◆三、不是新问题，也不是同一个问题

这个现象，别的领域早就有人看见过。

渔业生态学里有一个说法，叫「基线漂移综合征」（shifting baseline syndrome），是 Pauly 在 1995 年提出的。意思是：每一代渔业科学家，拿自己入行时看到的鱼群当作「正常」。上一代人看见过的大鱼群，下一代没有见过，他们就把鱼变少了之后的样子，当成了本来的样子。一代一代下来，鱼少得惊人，可每一代人都觉得眼前这样很正常。

放在医学里，类似的现象也有人用「渐进常态」「偏差正常化」这些词来讲：缓慢恶化的东西，一年一年被当成正常。

这些都是别人已经说得很好的事。本书不冒充新，先把话讲清楚。

这些说法和这里要讲的，有一条分界线：

基线漂移，讲的是观察者换了，一代一代，基线跟着往下搬。

账本清零，讲的是观察者没有换。同一个医生，或者同一个病人本人，数据一条没丢，每一次的数都在表里。只要记账是「每一轮清零，再和上一轮比」，丢失照样不显示。

也就是说，哪怕人没换、数没丢，缓慢的下滑也会被一轮一轮记成零。这一点，是本章的读法，也是需要检验的地方，下面会写怎么检验、怎么才算错。

这里还有一条咬合，别忘了第 25 章：借方沉默，是肺在悄悄地结算，用改道把损伤一笔一笔吃下去，读数不动；账本清零，是记账的人在悄悄地记零，肺的读数哪怕已经往下走了，也被一轮一轮抹平。一个在肺里，一个在纸上，两个加起来，是缓慢丢失最难被看见的原因。

怎样才能知道这个读法对不对

这一章的读法，是「本书读法，待验」。它不是只靠讲得通，得拿数来试。

第一个检验，管的是记账方式。

在有逐年肺功能记录的队列里（也就是一群人，被一年一年地测了很多回），把同一批数据用两种方式记两遍：

一种是每次只和上一次比，差得超过某个量才报警。另一种是始终和第一次的基线比，掉到某个量就报警。

读法预测：第一种系统地比第二种晚报警，晚几年，可以算出来。

怎么才算错？如果两种记账法，首次报警的年份没有系统性的差别，这个读法就站不住。

第二个检验，管的是切线。

一秒率从 0.75 一年一年降到 0.70 的人，在跌破 0.70 之前，他们的后来结局，是不是和始终高于 0.75 的人不一样？读法预测：不一样，切线之前就已经在丢了。如果没有差别，这条读法也错了。

这两条检验的结果现在都是未知的，本书把它们列为「冒险」条款（写作时结果未知，可能推翻本书的那一类）。同样要说明的是：本书不替任何人下结论，也不建议谁自己去算。在医院里，记账的方式是医学界自己要讨论的事。

切线是用来诊断的，不是用来盯梢的

这里要替 0.70 这条切线说句公道话。

一条固定的切线，作用是让全世界的医生在诊断时用同一个标准，今天这个医生说的「气流受限」，和明天另一个医生说的，指的是同一件事。这是切线的本事，没有它，诊断会乱成一团。

本书担心的，是把一条用来诊断的线，当成了用来逐年盯梢的线。诊断线回答的问题是「现在算不算」；盯梢要回答的问题是「这几年有没有在往下走」。这是两个不同的问题，需要两种不同的记法。前一种问题，一条切线就够了；后一种问题，需要的是一条随着时间画出来的线。

所以，0.72 和 0.70 之间的那一小段路，在诊断的账上是「还没到」，在盯梢的账上，该是「一直在走」。两本账各有各的道理，错在把前一本账当成了后一本账。

◆四、越灵敏越看不见：反噬

听到这里，很容易想：那就把每一次的测量做得更灵敏、更准。

这个想法，本书的读法认为，可能反而把事情弄得更糟。

道理是这样的：假设每一轮的测量都变得非常灵敏，每一轮都能把「这一轮里」的小波动看得清清楚楚。可是如果记账的结构不变，还是「每轮和上轮比」，那么每一轮的小波动都在误差之内，被记成「平稳」。灵敏度提高了，每一轮的「零」只是记得更精确了。跨轮的丢失，被藏得更深。

打个比方。你每天早上量一次体重，只看今天比昨天重了多少。哪怕秤精确到一两克，你每天看见的还是「差不多」。可是一年下来，你可能已经重了十斤。要看见这件事，需要的不是更准的秤，是把每天的数连成一条线。

所以问题在账本的结构，不在测量的分辨率。这是本章的核心判断之一。

这个判断同样标「待验」。现实里，不少医院和研究早已在做长期的、连续的记录，也不一定都犯这个毛病。本书说的是一种可能的结构，不是在指责谁。

◆五、放回日子里

秀云把那张单子叠起来，放回包里。

「那你的意思，是我这几年一直在变差？」

「我没有这么说，」关敏说，「我说的是，我不能只看今天比上次差多少。一个人五年的数，得连起来看。」

「怎么个连法，你们医生不是都有办法吗？」

「有。要把每一次的数都放在一条线上，和你第一次的数比，也和你同龄人的参考线比，而且要看几次连着的方向，而不是一次高一次低。可这是医生的事，我不能替你判断这一条线意味着什么。」

她停了一下，又补了一句：

「妈，你的肺为什么没有『清零』？因为它每天都带着前一天的气在呼吸。要清零的，是我们记账的那只手。」

秀云笑了：「你们这些做医生的，说话怎么都像在写诗。」

「我是呼吸治疗师，不是医生。」

「都一样。」

下一回复诊，秀云做了一件小事：她请医生看一眼女儿手机里那张表，问：「能不能把这几年的数连起来看看？」

医生看了很久，说，这个想法很好，我们来看看。

后面的事，章里不写了。那是医生和病人之间的事，不是一本书能代替的。

原理结算三种病

小树最近在学吹一首新曲子，吹到长音的地方，总是接不上气。

「外婆，你说我是不是肺不好？」

秀云正在晾衣服，听了笑出声来：「你才多大。长音吹不稳，是气没学会分配，和肺好不好没有关系。」

关敏路过，停下来补了一句：「她说得对，一半。」

「哪一半？」

「气没学会分配，这一半对。」关敏说，「肺好不好，没有关系，这一半，今天有人要来替你想一想。」

她说的「有人」，指的是这一章。

前面二十六章，把肺的几条原理一条一条摆开了：交换膜越薄越好（分母原理），气和血要配得上（匹配），一口气里有一拍白送的能量，肺不靠加厚来修、只能靠改道来结算。这一章要把这几条原理拿去看三种最常见的肺病：哮喘、慢阻肺、肺纤维化。看每一种病，主要伤在哪一条原理上，而它让「效率」和「结算能力」掉在了哪里。

先提醒一句：本章写的是理解，不是诊疗。每种病的诊断、用药、吸氧和呼吸练习，都由医生决定。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，在练呼吸之前，先问医生。

◆一、先把尺子拿出来

这一章要用到的尺子，前面已经出现过，这里放在一起：

第一把：分母（第 3 章）。肺的价值取决于交换面积除以屏障厚度。膜变厚、面积变小，都是伤在分母上。

第二把：匹配（第 8、9 章）。气流和血流要配得上，配不上，换气就低效。

第三把：白送的一拍（第 4、19 章）。吸气费力，呼气靠肺和胸廓的弹性自己回弹，不用肌肉出力。这一拍是肺借助弹性白得的。弹性丢了，这一拍就要由肌肉来买单。

第四把：结算（第 24、25 章）。肺不能靠加厚来修，只能靠改道来结。改道改得好不好，用 C 和 R 两个读数来看：C 是结算能力，R 是改道和整体需求配不配。这两个读数是本书提出的，还没有被检验，是「本书读法，待验」。

再加一个「效率」η（第 16 章）：氧链上这一步运送的氧，除以这一步自己耗的氧。安静时，呼吸肌耗氧只占全身的百分之一到三，各书说法略有出入。重度慢阻肺病人呼吸本身的耗氧可以高出健康人好几倍，η 随之跌落，η 通气会跌到 η 循环以下。

有了这几把尺，来看三种病。

◆二、三种病各伤在哪：先说哮喘，口径病，匹配被打乱

先说哮喘。

教科书里的哮喘，是气道的慢性炎症，气道对刺激反应过强，气流受阻，而且这种受阻常常可以缓解（可逆）。

第 425 号《器官发生学导论》的第 9 章，用同一把尺读过哮喘，这里不再重复它写足的地方，只补肺这一边的读法。

伤在哪一条原理上？ 主要伤在匹配。

气道变窄，是口径的事。Poiseuille 定律在这里露了脸：口径窄一点，阻力不是多一点点，是多好几倍（第 425 号的说法）。气道窄得不均匀，有的地方气进得去，有的地方进不去，进去的气和流过去的血配不上，通气和血流的比例就乱了。

注意，典型的哮喘主要伤的是气道，不是气血之间那层薄膜。气血屏障本身，在大部分时候是完好的。所以，分母在这里基本没有直接被伤。

η 掉在哪里？ 气道窄，推气要更费力，呼吸耗氧的份额往上走。η 通气，是掉在了「分子」，也就是推气这件事自己的耗费上。

C 掉在哪里？ 这里有一个有意思的地方。哮喘的收缩常常是可逆的：发作时收紧，缓解后松开。这说明肺的结算是在「短期改道」，口径收了又放，账暂时还可以记平。可是如果炎症长期不退，气道壁就被改建：上皮下纤维化、平滑肌增厚（第 425 号称为「气道重塑」，教科书里已有这个词）。这时候，改道变成了「账记下来了」，口径从此偏窄、偏硬。

用本书的话说：哮喘是一种「路径病」（路径被锁在了一条上）。短期的收缩是一笔可以结掉的账，长期的重塑，是没结完的账留下的底子。

以上是本书的读法，待验。机制本身（气道炎症、可逆、重塑）是教科书事实。

慢阻肺：好几条原理一起受伤

再说慢阻肺（COPD）。

教科书的定义是持续性、不完全可逆的气流受限，用一秒率低于 0.70 作为常用的诊断切线（GOLD 报告）。它不是一种病，常常是慢性支气管炎和肺气肿两类变化的混合。

伤在哪一条原理上？ 慢阻肺是三种病里伤得最杂的，至少伤在三处：

第一，伤分母里的「面积」。肺气肿时，肺泡壁被破坏，许多小肺泡并成大气腔，交换面积缩小。注意：这里的主要问题不是膜变厚，而是膜没了，交换面跟着没了。这一点，第 7 章写过「太破」。

第二，伤白送的一拍。肺泡壁里有弹性纤维，吸气时被撑开，呼气时靠它们回弹，把气赶出去。肺气肿时，弹性大量丢失，呼气越来越费劲，肺里存留的气越来越多（过度充气）。白送的那一拍丢了，要由肌肉来补。

第三，伤匹配和结算。小气道（很细的气道）在慢阻肺里常常早早受损。1970 年，Mead 把小气道称为肺的「安静区」：那里大量受损了，常规的肺功能读数还可以不动。这就是第 25 章说的「借方沉默」：读数平稳，余额已经被改道用空了。

η 掉在哪里？ 这是慢阻肺和哮喘最大的不同。η 是氧链上推气这一步送出的氧，除以这一步自己耗的氧。慢阻肺时，推气越来越费力，呼吸肌自己耗的氧越来越多。重度慢阻肺病人呼吸本身的耗氧，可以高出健康人好几倍（各书与研究数字不一）。分子还是那一点氧，分母在涨，η 通气就往下掉，在重度时，可以掉到 η 循环以下。

用一句话说：本来是「肺把氧送出去」，到了这里，变成了「呼吸越来越多地在吃它本该送出去的东西」。这个时候的「喘不上气」，是肺在自己吃自己的价值。这一读法，已列入第 19 章的条款，是「冒险」，待验。

C 掉在哪里？ 重度时，C 的值低，R 也往往不高：改道没有跟上需求，局部的、整体的都乱了。这是本书读法里「低 C 低 R」的位置，也就是借方沉默结束之前的最后一程。再说一遍：这只是读法，C 和 R 本身还没有过检验。

肺纤维化：膜变厚，分母直接中枪

最后说肺纤维化。

肺纤维化（教科书里常说的肺间质纤维化）是肺泡壁之间的组织里，长出过多的结缔组织，肺变硬、变厚。

伤在哪一条原理上？ 它是三种病里，最直接伤在分母上的。

第 6 章写过：别的器官长组织是修复，肺长组织是分母变大。纤维化是增厚，不是增面积。膜变厚，扩散变慢，在弥散受限的场合（运动、高原、病肺，第 3 章的适用域）里，价值就直接掉了。这是「愈合即降级」：伤口愈合了，可愈合的方式，是把交换膜加厚。

注意第 3 章的适用域：安静时，氧交换受血流限制，膜的薄厚不太看得出来。所以，纤维化的人常常是安静时还好，一动就喘：动起来，交换变成了弥散受限，厚的那一层，就从后备变成了短板。

η 掉在哪里？ 肺变硬了，吸气要更费力（顺应性下降），所以推气的耗费也在升。这一点，和慢阻肺相同，只是原因不同：慢阻肺是因为气呼不出去、弹性丢了，纤维化是因为肺撑不开。

C 掉在哪里？ 肺纤维化是一条「不得不用加厚来结算」的路：肺受伤了，修复的方式是长组织，可长组织恰好是它不该做的事（第 6 章）。所以，在本书的读法里，这是「改道改错了方向」的一种：结算是做了，可结算的方式，在代价上伤了分母。

◆三、三种病摆在一起

把三种病放在一张小表里（这是本书的读法，待验；各种病的教科书事实，请以教材和医生为准）：

三种病，三种伤法，可最后都落在同一处：肺本来「以薄为功、白送一拍、带着最近几口气不清零」，病把这三样里的一样或几样，一点一点地拿走了。

三种病不是三个格子

读到这里，要小心一个误会：好像每个病人只属于其中一格。

现实里，不是这样。哮喘的人可能同时有别的肺部问题，慢阻肺的人，气道和肺泡两样的变化常常混在一起（前面说过，慢阻肺本身就是几类变化的混合）。一个人身上，匹配、分母、白送、结算几条原理可能同时在受伤，只是各自的份量不同。

所以，本章这张表，是一个读法，是一张帮助理解的地图，不是一张给人对号入座的诊断表。判断一个人是哪一种、伤在哪里、伤了多少，要靠医生的问诊、肺功能检查和影像，不是靠一本书里的几个字。

顺便说一件和第 5 章有关的事：弥散功能检查（测气体能不能从肺泡穿过膜进到血里），测的数，由两半合成：膜的一半（Dm）和血的一半（Vc）。三种病，在这两半上的表现可以不同：纤维化的人，膜那一半更值得注意；肺气肿的人，面积和血管床的丢失更要紧。这里只点到为止，细节留给医生和检查报告。

从「哪里坏了」到「账怎么结」

最后用一个小对照，把三种病再读一遍，这回换一个问法：不问「哪里坏了」，问「这笔账是怎么结的」。

哮喘：肺遇到刺激，当场收紧气道，把外面的东西挡一挡，这是肺自留分配的本事（第 9 章）。问题出在收得太狠、收了不放。账是结了，可结得过头。

慢阻肺：肺长年被烟尘一类的东西顶着，只能一点一点改道，把气和血挪到还好的地方去。这是借方沉默里的那种慢结算，一年一年用着余额，到余额快用空的那一刻，读数才开始变。

肺纤维化：肺受了伤，用长组织的办法去愈合。愈合是做完了，可愈合的方式正好是肺最不该用的那一种：加厚。账结了，却把分母搭进去了。

这样看，三种病的差别，不只是病名不同，而是肺在「结账的方式」上走歪的方向不同：一个是结得过头，一个是结了太久，一个是结错了办法。这也是本书的读法，待验。它能不能比教科书里原有的分法多解释一点什么，要靠后面的检验来回答，不是靠几句话讲得顺。

这里还要补一句，免得读者以为「读法」就是办法：知道一种病「结错在哪里」，不等于知道怎么治。治，由医生按个人的情况来定；本书到这里，只是帮你听懂医生在说什么。

「喘」是一种感觉，不是一个读数

最后，还要把三种病和第 11 章的一件事接上。

三种病的病人，说起来常常是同一句话：喘不上气。可是第 11 章讲过，「喘」是一种感觉，它和血氧、肺功能的读数，不是一回事。感觉从哪里来？第 11 章引的是 Banzett 和 Schwartzstein 的工作：中枢发出了要呼吸的驱动，可是通气的回传对不上，这个「对不上」，就是空气饥饿，是「神经—机械分离」。

放到三种病上，读法是：哮喘的人，驱动发出去了，气道窄，气进得慢；慢阻肺的人，驱动发出去了，气呼不出来，肺里堆着气；纤维化的人，驱动发出去了，肺撑不开。三个人的肺，卡在了不同的地方，传回脑子里的，却是同一种「对不上」。

这就是为什么病人说不清、也不该靠自己的感觉去猜自己是哪一种。同样的喘，背后可以是不同的账。第 425 号里韩露那句话，用在这里正合适：气喘的原因很多，有时是肺，有时是心，有时是体重，有时是没睡好，不能凭感觉猜。

这一段的读法，同样是「本书读法，待验」；空气饥饿本身是已有的研究。

◆四、新尺子也要先过关

最后，要老实交代一件事：η、C、R 这几把新尺子，现在都还没有通过检验。

本书给每个新读数立了三道关卡，过不了，就不能拿来当证据：

第一关是信度：同一批没有干预的人，隔两周重测，读数要稳定，组内相关低于 0.7 就弃用。第二关是改名：和现有的指标相关高于 0.9，就说明只是换了个名字，没有新东西。第三关是效度：控制了基线肺功能之后，对长期结局没有独立的预测力，就弃用。

这三关，目前都没有走完。所以，这一章里用 η 和 C 去读三种病，是一次「用新尺子试着量」，量出来的东西，还没有资格当结论。如果哪一天这几把尺子过不了关，这一章里依靠它们的部分，就要撤下来。

这样写，有点不讨喜：一章讲了半天，最后说「还不确定」。可是一本讲肺的书，如果自己的账本也是「每一轮记成零」，那就太讽刺了。书也要把自己没结的账，写在明处。

一条冒险的条款：保护与结算之争

最后要讲一条本书自己都不确定的事。

在第 28 章，会专门讲呼吸机怎样「替泵结账」，以及外部的保护，什么时候会把身体自己结账的能力拆掉（同币代结算）。这一章只提它在慢阻肺上的一个影子。

第 13 章说过，慢阻肺里，有些人是靠低氧来驱动呼吸的。对这些人，吸氧也是一种「同币」：它压低了外周的低氧驱动。

问题来了：如果长期给一个血氧并不低的慢阻肺病人吸氧，会不会让他的 C 反而下降？

本书的读法给出的预测是：会下降。这一条，列为「冒险」条款：如果非低氧的慢阻肺者长期氧疗后，C 不变或上升，这个读法就错了。

要把话说得清楚，不能含糊。本书不主张撤除任何有指征的氧疗。 有指征的人吸氧，是被医学证明了的、要保命的事。这条预测，只针对「非低氧」的人，而且现在没有答案，是写作时结果未知的一条。是不是该吸氧、吸多少，只有医生能定，本书不替任何人做这个判断。

把话说到这里，是因为本书的做法是：连自己最不确定的地方，也摆在桌面上。

◆五、放回日子里

下午，小树的曲子吹顺了一点。

长音还是接不上，但他自己发现了：不是气不够，是前面吹得太猛，把气一口气放光了。

「外婆，你的长音是怎么吹的？」

「慢慢放。」秀云说，「合唱团练的就是这个，一口气，分成很多小份，一份一份放出去。」

关敏在一旁听着，心里想的是另外一件事：哮喘，慢阻肺，肺纤维化，三种病，三种伤法，可病人说起来，都是一句话：喘不上气。

要把这一句话背后的不同，一层一层分开，才是医生要做的事。她自己能做的，是把这一层一层，向病人和家属讲明白。

「外婆，你的哮喘，是哪一种？」小树突然问。

「医生说，是气管有点容易收紧。」秀云说，「吃药，躲着冷空气，别的事，听医生的。」

关敏听见了，没有说话。这一句话，比她这一章要写的，更接近实际。

呼吸机：替泵结账的保护

关敏值夜班。凌晨三点，重症监护室里只有仪器的滴答声。她在一张床边站了一会儿。病人是位七十来岁的男士，因为重症肺炎插了管，今天是第三天。血气报告刚出来，数字漂亮：氧够，二氧化碳也在正常范围。

可是早上的自主呼吸试验，他撑了不到二十分钟。医生把呼吸机的支持调到很低，让他自己试着呼吸，他很快就浅而快地喘起来，只好重新接回去。

关敏后来跟母亲说起这件事。关秀云在厨房择菜，听了半天，问了一句：「血气都好了，怎么反倒不会自己喘了？」

关敏想了想说：「妈，这个问题，一两句话说不完。机器把活干了，人就歇着了。歇久了，该干活的那块肌肉就没劲了。可要说清楚是怎么歇下来的，得先看呼吸是谁在管。」

先交代一句。这一章讲的是理解，不评判任何一位病人的呼吸机怎么设、怎么撤，那些事归医生和呼吸治疗师，根据每个人的情况定。

本章还有一个特别的位置。前面各章里，有不少是本书自己的读法。这一章不是。这一章里，凡是别人已经做过的研究，我们照实转述，注明出处；凡是我们自己的读法，就老老实实标出「本书读法，待验」。它是一章证据章，不是用来立新论的。

◆一、呼吸是谁在管：一个盯着二氧化碳的控制环

先把背景补上。第 13 章讲过，稳态下管着呼吸节律的，主要是血里二氧化碳的多少。脑干里有一套感受装置，颈动脉体等处也有，它们盯着动脉血里二氧化碳的分压（常写作 PaCO₂）。二氧化碳高了，驱动就加大，呼吸变深变快；二氧化碳低了，驱动就减弱。

这是一个典型的负反馈环，和家里恒温器是一个道理。温度低了，加热；温度高了，停火。恒温器只读房间的温度，它并不知道热是烧煤来的，还是烧气来的，也不知道是不是有人开了窗。

呼吸的控制环也是这样。它读的是被控的那个量，也就是血里的二氧化碳，而不去读「是谁把它排掉的」。这一点，不是我们的新发现，而是负反馈这个概念本来的意思：控制器读被控变量，不读执行器。

于是出现了一个很自然的后果。正常情况下，二氧化碳是膈肌推着气流排出去的。膈肌，是胸腔底部那块圆顶形的大肌肉，是呼吸最主要的「泵」。前面讲过，肺自己没有肌肉，做功全都外包给了它。可是到了重症监护室里，呼吸机可以替这块肌肉把整个活干了。

呼吸机一口一口把气压进去，二氧化碳被排了出去。脑干那头收到的消息是：二氧化碳正常，不用加力了。控制环照样闭合，一切都「正常」。可是，被闲置下来的，是那块膈肌。

这就是本章要讲的主线：机器的输出，和控制环读的东西，用的是同一种「货币」，都是二氧化碳。控制环分不出账是谁结的，也不必分出来。这是负反馈的本来面貌，谈不上是什么缺陷。但在这种安排下，泵歇了，脑干并不知道。

这一段，是教科书意义上的生理学推理，不含本书的新读法。接下来我们看证据。

◆二、证据一：泵闲了，肌肉会瘦

最直接的证据，来自 Levine 等人 2008 年发表在《新英格兰医学杂志》上的一项研究（358 卷，1327–1335 页）。研究对象是脑死亡的器官捐献者，他们被接在呼吸机上，由机器完全控制呼吸。研究者取了这些人的膈肌样本，和另一组手术中短时间用机械通气的人作比较。结果发现，控制通气 18 到 69 小时以后，膈肌的肌纤维已经出现了明显的萎缩。

这项研究要读得准确，有一个细节不能漏：脑死亡的捐献者，脑干已经不发驱动了，驱动本来就是零。所以这项研究证明的是：膈肌一旦完全不干活，几天之内就会萎缩，这是废用的证据。至于「机器把二氧化碳压低、脑干就降低了驱动」这一段，Levine 的研究并没有证明，因为在这些捐献者身上，驱动本来就不存在。

这一点很重要，也是读这项研究时最容易读过头的地方。我们不能拿 Levine 去证明比它多出来的结论。

后来的临床研究，把这个问题推进了一步。Goligher 等人 2018 年的研究，对象是普通的重症病人，每天用超声测量膈肌的厚度。191 名上呼吸机的病人里，41% 在中位第 4 天膈肌厚度下降超过 10%；膈肌每多变薄一成，脱机的日概率就降低约三成，在重症监护室里住的时间也更长。2020 年，同一团队又发表了一篇观点文章，提出的思路叫做「肺与膈肌双保护通气」：既要保护肺，不要让机器的压力和容量把肺泡撑坏，也要保护膈肌，不要让机器做得太多，让膈肌没有一点事干；同时也不能让膈肌被迫做得太狠，伤到肌肉。

他们的大意是：支持过多，病人自己的努力过小，膈肌容易变薄。同一团队 2015 年的早期研究也看到，吸气努力低与变薄相关，努力高与增厚相关。努力过大是否也会伤肌肉，要看具体情况，所以目标是把病人自己的努力维持在适度的范围里，具体的数值范围这里不写。「支持过度，驱动下降，膈肌萎缩」这条线，已经被前人占去了，本书在这条线上没有增量。我们引它，是当证据用。

小树听外婆讲到这里，吹着竖笛问：「那肌肉不用就会瘦，是不是像我不吹笛子，手指就不灵了？」

外婆说：「差不多是这个意思。肌肉是越用越有，不用就减。只不过膈肌是一块一刻也不能真的歇的肌肉，一辈子都在干活，所以它一歇下来，就特别显眼。」

◆三、证据二：保护得越准，拆得越深？

关敏说的「保护越准，拆解越深」，是本章开头提到的一种读法，需要说明它到底有多少是证据，有多少是读法。

证据的部分是：机械通气是救命的。肺炎、急性呼吸窘迫、手术后呼吸衰竭，这些情况下，如果没有机器接管呼吸，病人可能撑不过去。这是无可争议的。在这样的情况下，让泵歇一歇是必要的，因为这时候的呼吸做功，可能已经超过病人能承担的限度。

另一部分证据是：机器的接管有代价。膈肌会变薄，撤机会变难，这是临床上实实在在看到的。这个代价和机器「救得多准」并不矛盾，反而常常是同一件事的两面：机器把二氧化碳和氧都保护得好，病人自己的泵就几乎没活可干。

读法的部分是这样的（本书读法，待验）：保护性干预的「拆解力」，也许取决于外部装置的输出，与控制环读的变量是不是同一种货币。如果机器的输出直接落在控制环读的量上，控制环就读不出差别，泵的欠用就悄悄发生，没有任何警报。而如果外部装置的输出不落在控制变量上，身体就还能感到「这件事是不是自己做的」。

这个读法，需要先承认它有三个麻烦。

第一，控制环读被控变量，不读执行器，这本是负反馈的定义，主流生理学从来没有主张过「身体能分辨谁替它结的账」。这个「能分辨」的前提，只存在于一篇由语言模型生成的论文里，生理学界并没有这么说过。

第二，同币抑制的现象，医学上早有教科书例子：长期用外源的糖皮质激素，肾上腺会萎缩；长期用外源的甲状腺素，垂体的促甲状腺激素会被压低；外源的睾酮，会压低精子的发生。这些都是控制环读到了「外面送来的同一种东西」，就收了自己的活。本书没有发明这件事。

第三，反例也有。早期强化胰岛素治疗，可以让新发的 2 型糖尿病缓解（Weng 2008；Ilkova 1997），在那里，外源胰岛素接管了控制环读的血糖，结果不是 β 细胞萎缩，而是 β 细胞得到休息，反而恢复了功能。又比如，靠低氧驱动呼吸的慢阻肺病人，吸氧同样是「同币」，它压低了外周的低氧驱动，这与第 13 章讲的「低氧接管」是一致的。可是，这并不意味着吸氧对这类病人有害，临床上有明确指征的氧疗是应当用的。

所以「同币」本身并不决定后果。后果取决于，被接管的那一部分，到底是靠负荷才能维持的，还是靠休息才能恢复的。膈肌是靠负荷维持的肌肉，所以闲置就萎缩；β 细胞在高糖下是疲惫的，所以休息反而恢复。这是本章对「同币」的一个收窄。它是个提醒，不是个定理。

◆四、证据三：怎样把泵叫醒，撤机是怎么变快的

既然泵歇久了会瘦，那临床上自然会想：能不能早一点让它重新上班？

有两项经典的随机试验，常被引用。一项是 Esteban 等人 1995 年的研究：把病人分成几组，比较不同的撤机办法，结果发现，每天只做一次自主呼吸试验的办法，撤机成功的速度约是间歇指令通气的 2.8 倍、压力支持通气的 2 倍。另一项是 Girard 等人 2008 年的研究：每天先把镇静药停下来唤醒病人，再做自主呼吸试验，和只做试验的病人相比，28 天里不用呼吸机的天数更多（14.7 天对 11.6 天），一年死亡率也更低（44% 对 55%）。

怎么读这两项结果？这里需要小心。

一种读法是生理层的：每天让泵独立承担一段时间，等于每天把膈肌和控制环叫醒，让它们重新对一次表。这是本书的一种读法。

主流的解释却是另一种，是决策层的：每天做一次试验，更早地发现了「这个病人其实已经能撤了」，于是机器少用了几天，并发症也就少了几天。镇静药停得更勤，病人醒得更早，也更少被药物拖累。

两种读法可以并存，但它们需要不同的证据来分开。要区分，办法是看那些第一次试验失败、后来才成功的病人，在一次次试验中，他们的生理指标（比如压力反射的敏感性、呼吸引起的心率变化）有没有一次比一次改善。如果有，说明每次试验确实在「对表」；如果没有，那只是决策层把能撤的人更早挑了出来。这个检验现在没人做过，是附录五的条款里的一条「冒险」条款，写明了：如果始终失败者与最终成功者在这些指标上没有差别，这个读法就算错。

撤机还有另一个层面：不是只有膈肌会萎缩，镇静、营养、病情本身都在起作用。本章不替任何一个病人下判断，只想让读者知道，「撤机」这件事不是简单地把设置往下拧，而是一个有多方面因素的、需要医疗团队逐步判断的过程。

◆五、为什么说「替泵结账」

最后交代一下标题。「替泵结账」这四个字，是本书的说法，意思很朴素：呼吸本来是泵（膈肌）做功、肺交换、血里的二氧化碳来记账。呼吸机进来以后，是机器替泵做了功，把二氧化碳排掉，账就算平了。从血气报告上看，账是平的。

可账平不等于每个部件都在正常运转。就像家里请了保姆做饭，饭桌上的菜一样不少，可是主人的手艺未必还在。这个比方只能点到为止：病人不是「请」机器，而是被疾病逼到需要机器。我们说的只是：看血气，看到的是被控变量；看膈肌，才能看到泵本身。两样都要看，所以重症监护室里才会用超声去看膈肌，用试验去看病人自己能不能撑（各医院的具体做法不同）。

◆六、同一次正压，两个相反的方向

呼吸机的另一个麻烦，在于同一次正压通气，对泵和对肺泡，作用方向是相反的。

对泵来说，机器做得越多，膈肌欠用越厉害，所以要「少做一点」。对肺泡来说，如果机器压得太猛、气压得太多，过度拉伸肺泡，会造成呼吸机相关的肺损伤。肺泡壁本来就薄，第 425 号说过，薄是肺的长处，也是它的软肋，所以要「轻一点压」。

有时这两个方向合在一起：压得轻一点，对肺有好处；做得少一点，对膈肌不好；做得多一点，对膈肌欠用有帮助，对肺又太猛。这个冲突，正是 Goligher 2020 命名的「双保护」要处理的问题。

这个冲突，是「外包做功」这条线在临床上的一个推论：肺把做功交给了泵，那么泵和肺，就是两个需要分别保护的部件。这一点没有新意，是已经被前人命名的事。

至于病人为什么会那么难受，关敏提到了另一个现象：当呼吸机的支持低于病人的需求时，病人会有强烈的窘迫感，明明有气在进，却总觉得憋。这就是第 11 章讲的「空气饥饿」：脑干发出了加大呼吸的指令，可是肺和胸廓传回的信息跟不上这条指令。Banzett、Schwartzstein 等人关于空气饥饿与通气脱节的研究，讲的就是这件事：用呼吸机把通气量固定住的四肢瘫病人，二氧化碳升高时，仍会强烈感到空气饥饿。这是一种「结算还没有到」的感觉，我们在这里不做更多发挥。

关秀云听到这儿，说：「我唱长音拖到最后，也有那种憋得慌的感觉。」

关敏笑了：「对，所以我们在床边，最怕的就是让病人憋着，又不告诉他为什么。机器怎么设，是我们的事，你们记得的是，憋不是矫情，是身体在说话。」

◆七、一个小结：这一章到底证明了什么

写到这里，把账理一理，免得读者带走比证据更多的东西。

已经有人证明的：第一，膈肌完全闲置，几天内就会萎缩（Levine 2008，对象是脑死亡供者）。第二，在普通重症病人里，机器支持过多或过少，都可能对膈肌不利，要在保肺和保泵之间找平衡（Goligher 2018、2020）。第三，每天做自主呼吸试验、每天唤醒，对撤机和生存有帮助（Esteban 1995；Girard 2008）。第四，同币抑制在内分泌里早有教科书例子，也早有反例。

本书没有证明的：身体「能分辨账是谁结的」，这一点没有人证明过，外部生理学也没有这样主张。每日试验是在「对表」，而不只是更早地挑出能撤的人，这一点只是待检验的读法。

还有一个可以做的实验，附录五也写了：在动物身上用相位式的膈神经刺激，让膈肌在呼吸机支持下照样按节律收缩，把「做功」和「血里二氧化碳的高低」拆开，再看膈肌萎缩究竟只跟负荷走，还是另有一条跟驱动有关的通路〔待核：同类实验是否已有〕。这个实验的结果，不论哪边，都会比今天的说法更清楚。

所以这一章是一章「账本」，只记事实和读法的边界，没有结论要读者记住。如果你只想带走一句话，那就是：机器救了命，也让泵闲了下来；怎样两头照顾，是医生和治疗师每天都在掂量的事。

关秀云听完，把择好的菜放进盆里，说：「那我明白了。机器是帮手，帮手帮得太多，主人就懒了。」

关敏摇头：「妈，这个比方只对了一半。病人是真的累垮了才上的机器，不是懒。我们不能怪他，只能想办法，在他撑得住的时候，一点一点把活还给他。」

关敏最后说了一件小事。她们科里有个习惯：每次撤机失败，不叫「失败」，叫「这次的读数」。因为下一次再试，病人的情况已经不一样了。这是一种医疗团队里的说话方式，与本书的任何读法无关，但读者也许会从中体会到，撤机是一个一步一步地试、一步一步地调的过程。

高原：一场干净的习服与一场不干净的

小树的学校组织夏令营，要去海拔三千多米的地方。出发前一晚，他抱着竖笛问外婆：「那里的空气是不是很稀？我吹得动笛子吗？」

关秀云说：「空气没有变成别的，氧气占的比例还是差不多，是整体的气压低了，每一口气里的氧少了。」

小树说：「那我多喘几口不就行了？」

外婆笑了：「对，身体就是这么办的。不过它不光是多喘几口，它还会换别的办法。有的办法几天内就好了，有的办法要几周，还有的办法，用得不对，反而出事。」

关敏在一旁补了一句：「妈，你有哮喘，真要去高原，先问医生。」

这一章讲的，是平原人上了高原以后，身体怎样回写自己。它一半是一个很干净的故事，一半是一个不那么干净的故事。我们按教科书讲事实，把本书的读法单独标出来。

◆一、先看缺什么：不是氧气少了，是推力小了

氧从肺泡进到血里，靠的是扩散，推力是肺泡里氧的分压与血里氧的分压之差。第 3 章讲过，这个推力，是分母原理能不能直接兑现的关键。

到了高海拔，大气压低，吸进的空气里氧的分压也低，肺泡里的氧分压随之下降，跨膜的推力就小了。前人（West 等）的研究指出，安静时在平原，氧在血流经过肺毛细血管的前三分之一左右就已基本平衡（见第 5 章），交换主要受血流限制，膜再薄，也不会再多摄一点氧。可是到了高原，推力小了，平衡来得更慢，在运动时尤其明显，氧交换就从「血流限制」转向了「弥散限制」。

这正是第 3 章说的适用域：分母原理，只在弥散受限时直接兑现。高原，是平常用不到的那份「薄」，开始真正派上用场的地方。肺平时多备的那份薄，是放在分母上的后备，到了高原才有了意义。

◆二、第一回写：通气，先把基线抬高

身体对低氧的第一反应，是加大通气。颈动脉体这类外周化学感受器，读到血氧下降，就向脑干发信号，把呼吸推深推快。这是 1→N 的加法：在原有的呼吸路径上多做一些。

可是这里有一个别扭的地方。通气一加大，二氧化碳被排得多了，血液会变得偏碱。而二氧化碳，正是稳态下管着呼吸的主调节量，它一低，反过来就会拉住通气，不让它升得太高。所以刚上高原的头几天，通气是被「刹着车」往上走的。

几天以后，肾脏加入进来。它把多余的碳酸氢根排掉，把偏碱的血拉回正常的窄带。血里的「刹车」松了一点，通气就能再升一档。第 12 章讲的「设定点改写」，在这里显出来：二氧化碳的基准整个下移，反射此后保卫的是一个新的、更低的基准，通气的基线整个高了一档。这个过程要几天到几周，具体时程和幅度因人和海拔而异。

这与第 425 号讲过的高原心率基线上移，是同一个格子，是「节律改道」：先改节律，再改别的。

◆三、第二回写：红细胞，血里多带些氧

第二处回写在血里。组织缺氧，肾脏分泌的促红细胞生成素（简称促红素）会升高，约一两个小时就有可测的升高，一两天内达到高峰。骨髓在它的作用下多造红细胞，红细胞数和血红蛋白随之慢慢爬高，一般要一两周才明显（在 5000 米以上的研究里，一周约增 4%，两周多约增 8%）。血里能带的氧多了，缺氧的信号也随之消退，促红素回落。

这是一笔漂亮的、闭合得很干净的账。信号起，路径走，状态改，信号止。

把三处合起来看：通气在肺，碳酸氢根在肾，红细胞在骨髓。三个器官，分别回写了自己的一项，分三步走，各管一段，最后让身体在新的氧环境里站稳了新的窄带。第 425 号把这一笔评为七笔里最干净的一笔。

以下是本书的读法（本书读法，待验）：这三处回写都不在肺的膜上。肺没有改变自己的厚度，也没有在膜里加什么装置，改的是通气、肾、血。这与第 12 章说的「升维在肺外」是一致的：肺把膜保持得尽可能薄，所有的调节都发生在膜之外。这个读法如果要被推翻，证据可以来自：在高原长期久居的人，如果气血屏障的厚度本身发生了持续、明显的增厚或变薄，那么「膜不动，别处改」就站不住了。

◆四、不干净的一面：高原肺水肿和肺动脉高压

故事的另一面，没有这么干净。

第一件事是高原肺水肿。有些人在快速上到高海拔后，肺里会积液，出现咳嗽、气短、咳粉红色泡沫痰等症状，需要及时就医，这是一种可能危及生命的急症，需要由医生处理。

它的机制，教科书上有较为一致的说法。我们这里只讲大意。第 9 章讲过，肺里的小动脉遇到缺氧会收缩，这样可以把血从缺氧的区域挪走。这原本是一种聪明的「分配」：哪里缺氧，就少给哪里血。可是在高原，整个肺都处在低氧里，所有的小动脉一起收缩，肺动脉压就升高了。而且这种收缩常常不均匀，有些地方收得紧，有些地方收得松，血都涌向收得松的那些地方，那些地方的毛细血管压力就特别高。

薄，是肺的长处，也是它的软肋。前人 West 提出过「应力衰竭」的说法：气血屏障极薄，又要承受血管里的压力，压力太高时，毛细血管壁和肺泡壁就会被撑破，血和液体漏进肺泡。高原肺水肿和赛马肺出血，都被看作这条路的断点。这一部分，是 West 等人的前人研究，不均匀收缩的说法来自 Hultgren（1997）与 Hopkins 和 Levin（2006），本书只是引用，不是创新。

第 3 章里我们提过，膜越薄，价值越高；可是膜越薄，也越经不起压。这种厚度和强度之间的权衡，是已被前人研究过的。本书的读法只有一句（本书读法，待验）：肺把做功外包出去，自己只留下分配这一手；当这一手在全肺同时发令，而又没有被均匀执行时，原本用来改正错配的机制，就成了压力不均的来源。这个读法能不能成立，需要有人去量局部的血流和压力分布，才能验证。

第二件事是慢性的。长期住在高原的人，肺里的小动脉长期处在收缩状态，血管壁的平滑肌随之增厚，肺动脉压会持续偏高。有些人发展成慢性高山病，红细胞过多，肺动脉高压也更明显。慢性肺高压时，屏障增厚是用换气换安全：膜厚了，抗压能力强了，可是氧交换的效率就打了折扣。第 448 号《何谓生理适应？》把这种情况叫做适应，也是代价。

所以同一件事——肺里的小动脉遇低氧收缩——在平原，是一种精细的分配；到了高原，全肺都在低氧里，同样的反应就成了负担。同一个机制，换一个环境，从好用变成不好用。这是「适应」的一个常见样子，并不是机制出了错。

◆五、世居者：几代之后的另一种办法

还有一个话题：世世代代住在高原的人群，他们和刚上山的平原人有什么不同？

第 425 号提过，藏族与安第斯山区世居人群的反应并不相同：前者平时呼吸就偏快，对低氧的通气反应强，肺的弥散效率也高；后者平时呼吸偏慢，对低氧的通气反应迟钝，呼完气后肺里剩下的气量（残气量）偏大，这主要是童年发育期里长出来的（Beall 2007；Frisancho 2013）。具体的遗传基础仍在研究中。

各项研究的说法并不完全一致，本书不展开。我们只借它们说明一件事：习服是一个人在一生里的加法，那是 1→N；世居者的差别，是人群经过很多代形成的新配置，更接近「0→1」，已经不是习服，而是人群的反抗。这一点，第 425 号只提了一句，我们也只提一句，细节不展开。

本书有一条「场先改形，形再改路」的预测（本书读法，待验）：世代的高原低氧，也许先改了肺的形状，再改了通气的反应。这一条目前没有直接证据，写在附录五的条款里，写明怎样才算错：如果世居者的肺容积与弥散的差异，完全可以由身高、胸廓大小和遗传背景解释，没有额外的发育效应，这条就错了。

◆六、几个容易混的说法

最后澄清几个常听到的说法，免得读者带走错的。

一是「高原缺氧是因为氧气少了」。不对，空气里氧的比例大体不变，变的是整体气压，每口气里氧的分压低了。

二是「习服就是多长红细胞」。不全对，通气、肾、红细胞三处都要回写，红细胞只是其中最慢的一处。

三是「高原肺水肿是因为肺里进了水，所以是肺炎」。不对，它与感染不是一回事，是压力和血管收缩的问题，处理办法也不同，要由医生判断。

四是「世居者的办法，我也能通过住几年学会」。不一定，世居人群的差别，一部分来自许多代形成的遗传配置，一部分（如安第斯人较大的残气量）是在童年发育期里长出来的，成年后上山的个人习服做不到。

这几句话，说的都是事实层面的澄清，与本书的读法无关。

◆七、回到小树的夏令营

关秀云最后对小树说了几句话。

「上山第一天，别跑，别疯，慢慢走。你喘得厉害，是正常的，那是身体在调整。要是觉得头痛得厉害、咳得不对劲、嘴唇发紫，马上告诉老师，别硬撑。」

关敏补了一句：「带队的老师有经验，听他们的，不舒服就说出来。」

小树点点头，背起了书包。竖笛放在包里，他说到了山上，要吹给云听。

◆八、夜里的高原：呼吸会一阵一阵地来

还有一个高原上常见的现象，值得单独说一句：睡着以后，呼吸会变得一阵深、一阵浅，甚至中间停几秒，再重新喘起来，这叫周期性呼吸。在海拔 4000 米上下，几乎每个新上去的平原人都会出现，越高越明显（Patrician 等 2024）。同行的人半夜醒来，常常以为谁憋着了，其实多数时候是这个样子。

为什么会这样？可以用本章前面的话来理解。控制环读的是二氧化碳，也读低氧。低氧让通气加大，通气一大，二氧化碳被排低，二氧化碳一低，驱动又被拉下去，呼吸变浅甚至暂停，这时候氧又低了，驱动再次上来，于是一圈一圈地振荡。这像是一台恒温器反应得太灵敏，又有些滞后：热了关火，关了又冷，冷了再开，来回摇摆。

本书在第 12 章把这类现象叫做「整圈振荡」：控制环里的评估是外置的、滞后的，修正的力度如果大于滞后允许的限度，就会摆过头。这是控制论里的常识，不是本书的新发现。我们在这里借它说明：高原的难处，不光在「氧少」，还在于控制环要在一个更窄的窗口里工作。

提醒一句：夜里在高原出现的各种不适，哪些属于正常的习服过程，哪些需要处理，是医生判断的事。本书不做区分。

◆九、这场习服为什么叫「干净」

「干净」这个词，是本书借来描述的，需要说清楚它指什么。

一笔结算，如果信号起了，路径走了，状态改了，信号又退下去，这笔账就算闭合。高原习服里，三处回写是这样：缺氧信号让通气加深；通气过度带来的偏碱，由肾脏排碳酸氢根来纠正；缺氧信号让促红素升高，红细胞增多以后，信号随之减弱。每一步都有一个明确的「结束条件」，到了新的稳定位置，大家就停手。

「不干净」的是另一类：信号起了，路径走了，可是那条路径在新环境里自己变成了问题。肺里小动脉的收缩，在平原是为了改正局部的错配，到了高原，整个肺都缺氧，收缩没有「可挪去的地方」，就只剩下压力升高。这笔账在高原上没有闭合的办法，只能靠下山、吸氧，或者由医生用药处理，处理办法在这里不展开。

这里有一个对比，和本书前面反复出现的主题挨得很近：肺自己保留的，只有「分配」这一手。当环境把所有区域都推到同一个方向时，分配就没有东西可分了。这一点是本书的读法（本书读法，待验），它的意思是：肺的自留功能，是为「不均匀」设计的；它面对「全体一致的缺氧」时，不是好用的工具。

要说明的是，上面这些归纳并不是什么新理论，只是把教科书里几件分开的事放在一起看。高原习服的三处回写，是生理学的经典内容；高原肺水肿的应力衰竭解释，是 West 等人的前人研究。本书只是把「哪些地方闭合得干净，哪些地方闭合不了」分别标出来。

◆十、速度的差别：三条路，三种节奏

另外有一个值得注意的现象：这三处回写，速度并不一样。

通气的反应最快，头一两天就明显增加，之后还会继续上升几天。促红素在一两个小时内就有可测的升高，一两天内达到高峰；红细胞总量则要一两周才明显增加。肾脏排碳酸氢根，在一天到几天内逐步完成。

这给一个很实用的提醒：习服是需要时间的。急着上、急着高，身体的三处回写还没有来得及跟上，各处账就都没有结完。登山的人常说「慢慢上，睡得低」，这个经验，和这里讲的原理是一致的：给三条路留出时间。

至于具体怎么安排上升的节奏、要不要用药、哪些人不宜上高原，这些是医生和有经验的领队才能回答的问题，本书不给处方。

有哮喘、慢阻肺或心脏病的人，在上高原之前，先问医生，这一点关敏已经说过，这里再说一遍。

◆十一、为什么这一章放在这本书里

最后说一说，为什么要有这一章。

前面讲过，分母原理在弥散受限时才直接兑现。能让人亲身感受到「弥散受限」的场合不多：运动、高原、生病。高原是其中最容易描述、也最容易让人自己感觉到的一个。所以这一章，是把分母原理放到一座山上去看。

而这座山，给了我们两个提醒。第一个是，膜薄带来的价值，是在条件逼近时才用得上的；平常看不见的余量，要等到山上才显出意义。第二个是，薄也有代价：同样的薄，在高压下会成为软肋。肺在这两个提醒之间，一直走在一条窄路上。

小树夏令营回来，晒黑了一圈，说山上的星星特别亮，他吹笛子时，确实比平时更容易喘。关秀云笑着说：「那你就知道，一口气不是白来的。」

三种身体观里的肺

周六下午，社区活动室里，合唱团刚排完《茉莉花》。关秀云把谱子夹进文件夹，坐在窗边喘匀了气。

团里有位姓吴的老姐妹凑过来，递给她一瓶温水：「秀云，你那个哮喘，我家邻居说要『宣肺』，喝点什么什么汤。我外甥是学瑜伽的，说你该练『调息』，把气练顺了就好。你女儿是医院里的，她怎么说？」

秀云笑了：「她说测一测，看数。」

三个人，三种说法，说的都是同一对肺。晚上外孙小树练完竖笛，听外婆学了一遍，歪着头问：「那到底谁对呀？」

女儿关敏正在收拾饭桌。她想了想，没有直接给答案，只说：「他们看的不是同一个地方。」

这一章要做的，就是把这三个地方摆出来，看看每一家抓住了肺的哪一块，又把哪一块放在了视线之外。

先把规矩立在前面。本书不评判哪一家的诊疗，也不给任何人开方、教练法。这里只比较「怎样看肺」。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，想练什么呼吸的功夫，先问自己的医生。

◆一、西医：把肺看成一台交换器

西医看肺，最大的本事是量。

前面的章节已经讲过：空气沿着分叉的气道进到肺泡，氧顺着分压差扩散进血，二氧化碳顺着分压差扩散出来；通气和血流要配得上；呼吸的节律在脑干，推气的是膈肌，推血的是右心。这套图景讲得精确，每个数字都有来路。肺功能检查测用力肺活量、一秒用力呼气量，血气分析测氧分压、二氧化碳分压和酸碱度，指尖的小夹子测血氧饱和度。这些读数每天都在救人。

它抓得最牢的，是肺的「形」和「量」。肺有多大，气道通不通，膜厚不厚，血气在不在窄带里。病人带着咳嗽气短进来，医生的第一反应是找门：是气道堵了，还是肺撑不开了，是血管出了问题，还是有感染。这种「先分类、再找位置」的办法，从莫尔加尼把病定位到器官那天起，就是西医的看家本领（第 389 号《病在哪里？》专门讲过这条线）。

用本书前面几章的话说，西医最擅长的是读肺的读数：读它某一刻的状态。

这当然不等于西医只会看静态。通气血流比、缺氧性肺血管收缩、化学感受器的反馈，这些全是动态的调节，教科书讲得清清楚楚。但在日常的临床习惯里，有两件事比较少被当成一条完整的线来看。

第一件，是肺功能读数常被当作「库存盘点」：今年测了多少，去年测了多少，掉了多少。第 24 章讲过，这是库存模型的看法。它没有错，却容易漏掉读数后面的「改道」，也就是身体怎样在不让读数变坏的前提下，一直在悄悄改变气和血的分配。

第二件，是肺的几项本事，在教科书里分在不同章节：换气一章，防御一章，酸碱一章，血管紧张素又在另一章。病人身上它们是同时发生的，书上却分开讲。需要医生自己把线画起来。第 425 号《器官发生学导论》说过这一点，本书沿着它往下走。

所以公平地说：西医对肺的事实，是三家里掌握得最扎实的；它的看法，偏向读数与分类。

◆二、中医：把肺看成一条出入升降的路

再来看中医。

这一节要小心。中医对肺的说法，是一套在自己的语言里长了两千多年的东西。本书不拿西医的概念去「翻译」它，也不拿它去「印证」西医，只是把它的几个基本说法摆出来，看它抓住了什么。

中医常说「肺主气，司呼吸」。这里的「气」，不等于空气，也不等于氧气。它是一个很宽的词，既指吸进来的清气，也指全身运行的一种功能性的东西。一句「肺主气」，意思是肺管着呼吸，也管着气在全身的「出入」。

和肺连在一起的还有几个常见的说法。

「宣发」，大意是把气和津液向上向外布散，到皮毛、到体表。「肃降」，大意是把气向下向内收，往下送。一宣一降，一出一入。肺的病，在中医看来常常是这一宣一降失了常：宣不开，就胸闷、鼻塞、咳；降不下，就气逆、喘。

「肺朝百脉」，说的是全身的脉都要朝向肺，会聚到肺。前面讲过，右心泵出的全部血液都要经过肺，这一点和教科书说的事实正好对得上：全身的血，一滴不漏，必经肺。

「肺为华盖」，说肺在脏腑里位置最高，像车上的伞盖罩在其他脏腑上头。「肺为娇脏」，说肺娇嫩，既怕寒也怕热，外邪来了它最先受影响，因为它直接和外界相通。

「肺主皮毛」「开窍于鼻」，把肺和身体的表面、和鼻连成一线。「通调水道」，说肺还参与水液的运行。

这些说法放在一起，能看出一个特点：中医看肺，不是在看一个物件，是在看一条路上的流动。它关心的是出和入、升和降、宣和肃，是气在身体里「走得顺不顺」。

本书读到这里，有一个想法，要老实标明：这是本书读法，待验，只能当类比，不能当证据。

本书第 15 章讲过，肺的一边是外界空气，一边是血，中间隔着不到一微米的膜，外界「直达血边」。这样一个器官，天然有一个「边界」的角色：它既要让外面的东西进来一部分（氧），又要把大部分的坏东西挡住。「肺为娇脏，易受外邪」和「肺主皮毛」，若用今天的话去读，可以读成：肺是身体与外界之间最薄的一道门，所以它最先出问题。这和第 15 章的「薄的代价是要守」，有一点相通的味道。

再看「宣发肃降」。本书第 9 章讲过，肺有一类事是自己留着做的：把血从缺氧的地方挪走，把气从没有血的地方挪走。这是「分配」。「宣发肃降」讲的是气的出入与升降，若把它读成「分配的方向感」，也能找到一点影子。

但是，必须把话说清楚。这只是一种读法，不是对应关系。「气」在中医里不能化成氧，「宣发」不能化成某一个具体的生理过程。本书做的，只是看出：中医的语言，抓得最牢的是肺的流动与方向，也就是出入、分配与节律，这些恰好是西医的读数不容易直接写出来的东西。

同时也得看到中医这个看法容易漏掉什么。「气」的说法很宽，宽了就不容易量。肺泡的面积、膜的厚度、血气的数字，这些在中医的语言里没有位置，也就很难回答「膜薄到什么程度算过」「弥散掉到多少算病」这类问题。第 388 号《三缺一的身体》把西医、中医、印度三家的身体观并排比较过，那一本书专门做这件事，这里不重复。

◆三、印度的身体观：把气当成可以牵住的线

第三家来自印度。

印度的传统里有一个词叫 prana，常常译作「生命气」或「气息」。它既指呼吸，也指维持生命的某种根本的力。传统的说法里，prana 在身体里分成几路，各管一摊，有向上的，有向下的，有管消化的，有遍布全身的。这些细分，本书不展开，也不替它们找生理学上的对应。

和呼吸最相关的，是印度传统里的调息（pranayama）。它的核心想法是：呼吸是身体里少有的、既自己运转又能被意志牵住的一根线。心跳、消化，你很难直接指挥；呼吸，你可以。于是，通过有意识地调整呼吸的节奏、长短、停顿，去影响整个人的状态。

这一点，和本书第 11 章讲的「意志借道」说的是同一件事。呼吸由脑干自动运转，但意志可以暂时借走它：唱歌，说话，憋气，吹竖笛，都是借。慢而长的呼吸会让心率随呼吸起伏得更明显（呼吸性窦性心律不齐，第 422 号《发生的身体》讲过这条证据），这是有实验支持的事实。

所以印度身体观抓得最牢的，是肺的意志入口：它看出呼吸是一条可以被人牵住的线，并且把这件事当成了一整套实践的基础。

它的另一面是什么呢？同样要老实说：把呼吸当成「万能的线」，容易漏掉线的另一头。本书第 11 章和第 13 章讲过，意志借走呼吸，是有「收回条款」的：借得太久，二氧化碳涨上去，脑干会把控制权夺回来。憋气比赛里先输的，总是意志。呼吸这根线，意志只是借道，不是主人。

还有一点要特别强调，这也是本书的安全边界：调息一类的练法，对健康人和对有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，意味着不同的事。过猛、过久的屏息或过度换气，对某些人是有风险的。本书不教任何练法，也不评价具体的练法。想练，先问医生。

第 432 号《健康的三个本来》里讲过「同一口气三种读法」，那一本书把西医、中医、印度的呼吸并排摆过，本章不重复它的比较，只拿出一条新的线来读。

◆四、三家各抓一维：本书的读法

现在把三家放在一起。

以下是本书读法，待验。前面的描述是对三家说法的概括，这一节的「维」是本书自己的框架，三家并没有这样说过自己。

本书用 S、D、E 三个字母给肺分维：S 是肺显出来的形状（泡、膜、管），D 是肺里走的路（气流、血流、节律），E 是肺所在的土（空气、血、要排出的二氧化碳）。三个字母不是三个部件，是同一个肺的三种读法。

照这个读法，三家各自抓的重心大致是：

西医：重心在 S 的量。膜多厚，面积多大，气道通不通，读数在不在窄带。西医把这一维量得最准。

中医：重心在 D 的方向。出入，升降，宣发肃降，气走得顺不顺。中医把这一维说得最细。

印度身体观：重心在 D 里意志可以介入的那一段，并由此连到 E：气息被看作身体与外界之间的一根线，牵住它，就影响整个人的内部状态。

这个分法很粗，粗到有点冒险，所以要补几句限制。

第一，三家都不是只抓一维。西医也讲通气血流的配合（D），也讲二氧化碳的化学驱动（E）；中医也讲肺与皮毛、与鼻的形体联系（S）；印度传统也有对身体形态的一整套描述。这里说的「重心」，是各家最常用、最有名的那一块。

第二，用本书的框架去切别人的传统，难免切偏。读者不必当真，只当作一个帮助比较的坐标。

第三，三家的事实性要分开看。西医的说法，是被大量实验和测量检验过的；中医与印度传统里，有的说法能和现代研究的结果对上（例如慢而长的呼吸与心率变异），有的说法属于传统自己的概念体系，用今天的实验去检验的办法还不成熟，本书不做判断。

谁是库存观，谁近于结算观

这里还留着一个问题：三家里，哪一家是库存观，哪一家近于结算观？

先回忆这两个词。第 24 章说过：库存模型把肺看成被损耗的仓库，读数就是盘点；结算模型把每一口气带进来的微粒、氧化剂、病原体看成肺的工作环境，肺的本事是把损伤持续改写成通气与血流的再分配。

照这个标准，要回答得很小心。

西医的读数习惯，偏向库存观；西医的生理学本身，并不都是库存观。

临床上最常见的那种用法：测肺功能，和正常值比，掉得多就重。这是盘点。然而，通气血流比、缺氧性肺血管收缩、化学反射的负反馈，这些全是「改道」的内容，是结算观的材料。问题不在于西医没有，而在于这两块材料平时分在不同的章节里，诊室里用得最多的是前一块。

中医的语言，在形式上更接近结算观。 因为它说的本来就是流动与分配：宣一点、降一点，出一点、入一点。它不太关心「库里还有多少」，更关心「路走得顺不顺」。这和「肺在持续把损伤改写成再分配」的想法，在方向上是靠近的。

但是，靠近不等于等同。结算观在本书里要求有一个可测的读数（第 24 章的 C 和 R），还要过三道自我否决：信度、改名、效度。中医的说法没有这样的读数。所以，说它「近于结算观」，只是说它的看法的形状近，不是说它已经被验证。

印度身体观，既不是库存观，也不是结算观，而是另一种东西：它是一套「训练观」。 它关心的不是盘点，也不是被动的改道，而是通过练习去改变呼吸这条线本身。这和本书第 12 章讲的「重组是设定点改写」「能被意志训练」有一点相通。不过，到底练出了什么、练到什么程度、对谁有益对谁有害，需要用实验去回答，而不是用传统的说法去回答。

◆五、三家各自会漏掉什么

把三家的盲点也摆出来，比摆长处更有用。

西医的盲点，容易落在「读数正常」上。读数正常，不等于改道的余额还在。第 25 章讲过，最危险的时候，往往是读数还平、余额已空的时候。这也是第 26 章要讲的：缓慢的丢失，被一次一次「平稳」记成了零。

中医的盲点，容易落在「太宽，不好量」上。一个说法宽到什么都能解释，也就很难被它自己推翻。本书的写作纪律里有一条：每条读法都要写明怎样才算错。拿这条标准看，传统的说法需要有人去做那份「翻译成可检验」的工作，才能真正和别的看法对话。

印度身体观的盲点，容易落在「线的另一头」上。意志可以借道，但二氧化碳会收回；练得好的人，也不会因此不需要肺的膜、气道的通、血的流。把气息说成万能，会漏掉肺的物理限度。

三家的盲点合起来看，有一个有意思的现象：每一家的盲点，恰好是另一家的强项。西医量得准，但看不见方向；中医看得见方向，但量不准；印度传统牵得住线，但不问线的两端各有多少本钱。

同一阵喘，三种问法

拿秀云常有的那种喘做个小例子。注意，这里只比较「问什么」，不涉及怎么处理。

西医会问：这一阵喘的时候，气道有没有变窄？一秒钟能呼出多少？血氧够不够？有没有过敏的东西、有没有感染？问的是读数，是位置，是原因。

中医会问：这口气是宣不开，还是降不下？是冷了、热了，还是着急上火了？问的是方向，是路上哪一段不顺。

调息一路的传统会问：喘起来的时候，呼吸的节奏是怎样乱的？这根线能不能被牵回到平稳的节奏上？问的是线本身。

三种问法，得到的是三种不同的信息。读数能告诉你气道现在窄不窄，却说不出「为什么偏偏今天」；方向感能提示你哪一段不顺，却给不出一个数；线能不能牵住，要看人当时的状况，有时牵得住，有时牵不住，这时候就轮到读数和医生出场。

所以，一个肺发出的信号，值得被问三遍。但该怎么办，不在这三种问法里，在医生手里。秀云的做法很朴素：觉得不对，就按医生教的办，该测就测；其余的说法，当作理解自己的材料。

◆六、同一口气，三种读法，不必争谁对

回到活动室。

关敏对小树和外婆是这样说的：

「吴阿姨的邻居说『宣肺』，说的是气走得顺不顺；吴阿姨的外甥说『调息』，说的是呼吸这根线能不能牵得住；我们医院里测数，测的是肺这个器官现在是什么状态。三件事不在一个层面上。」

小树问：「那外婆该听谁的？」

「该听医生的。」关敏笑了，「尤其是外婆有哮喘。想练什么，先问呼吸科的医生。哪一种说法，都不能替她把关。」

这句话，才是这一章最实在的话。比较三种看法，是为了看清肺这件事有多大，不是为了找一个替代医生的人。

本章的比较，帮读者做的是一件事：当别人用不同的话说肺的时候，能听出他们在说同一个肺的哪一块，而不是以为他们在争同一个问题。

一生的弧线

小树过八岁生日那天，家里翻出一本旧相册。外婆关秀云指着一张黑白照片：「这是你外婆刚上班那年，在厂里的文艺队唱歌。」照片上的姑娘站得笔直，嘴张得老大。

小树看看照片，又看看外婆，认真地问：「外婆，那时候你的肺是不是比现在大？」

秀云被问住了，转头看女儿。关敏正在切蛋糕，手上的刀停了一下。

「不一定是『大』。」她说，「二十来岁的时候，肺最能干，这是真的。后来慢慢往下走，也是真的。但是怎么走，走多快，有的人差得很多。」

这一章是全书的收尾章之一。前面各章讲了肺怎样被做出来，怎样运行，怎样被结算，怎样出毛病。这一章把时间拉长，看一个人的肺从胎儿到老年，画出怎样一条线；线上哪些部分丢了还能找回来，哪些丢了就是丢了。

先立规矩。本章讲理解，不给任何人开方，不教任何练习。有哮喘、慢阻肺、心脏病的人，想练什么，先问医生。

◆一、一条先升、后平、再慢慢降的线

先说教科书里的事实。

一个人的肺功能，大体是这样一条线：从小长大，肺越长越大，功能一路上升，到二十岁出头至 25 岁前后达到最高点；然后有约十年的平台，之后随年龄缓慢下降。健康、不吸烟的人，一秒用力呼气量每年大约掉二三十毫升（Tager 等 1988）。各人差别不小，女性的峰值常来得略早。

这条线，生理学里常常画成一个「拱」的形状。左边是上升，顶部是平台，右边是下坡。

要点有三个。

第一，这条线是一个人自己的。每个人的拱，高低不一样，顶部的位置和下坡的陡缓也不一样。同样是六十岁，有人的肺还剩得很多，有人已经所剩无几。这和身高、性别、出生时的情况、小时候的健康、一辈子接触过什么空气，都有关系。

第二，下坡是正常的，也是慢的。人到了一定年纪，肺和胸廓的弹性会变化，呼吸肌的力量会变，肺功能就会随年龄慢慢下降。这是衰老的一部分，不必惊慌。真正需要留心的，是比这个「正常的缓降」更快的下降。

第三，也是本章最想说的：拱的形状，由顶部的高度和下坡的斜率共同决定，而这两样，是在人生的不同时候写下的。

◆二、顶部是在童年和青年期写的

第 23 章已经专门讲过这一点，这里只用一两句话把它接上。

肺泡在出生后还会继续增加，至少增加到童年，也许一直延续到成年初，各家证据强度不同。所以童年到青年期，是肺「一边用一边长」的窗口：这段时间，肺在长面积，也在被空气、感染、烟雾塑形。窗口期长出的是面积，伤留下的是厚度。

2015 年，Lange 等人在《新英格兰医学杂志》上发表了一项研究，结论里有一条很重要：约有一半的慢阻肺病人，并不是肺功能掉得特别快，而是年轻时肺功能就偏低；另一半才是起点正常、后来掉得快。也就是说，有的人并不是因为「掉得快」得病，而是因为「起点低」，哪怕以正常的速度往下走，也更早走到了线下。

这就是第 23 章那句话的意思：峰值是结算的本钱。

把这个事实放进本章的拱形里看：

顶部高，下坡即使陡一点，也能撑很久。顶部低，下坡即使很缓，也可能更早走到「不够用」的位置。顶部不高，下坡又陡，两样叠在一起，最难。

本书读法（待验）：顶部的高度，是一生账本的本钱；下坡的斜率，是每年的支出。这样看，一生的肺，是一本越记越满的账，开头有多少本钱，后面每年花多少，一目了然。

这里要特别提醒一个误解：本钱低的人，不是注定要得病。本书第 25 章提出过一个待检的预测：在年轻时峰值同样偏低的人里，结算能力（C）高的人，也许不会走向慢阻肺。这是一个预测，不是结论，还没有人验过。它想说的只是：本钱低，不等于账一定会算成负数。

还有一个起点的事实，值得放在这里。胎儿的肺要到孕 20 周上下，Ⅱ型细胞才开始分化，表面活性物质二十多周起少量出现，到 34 到 36 周前后，早产儿的肺一般才够用，个体差别不小。肺泡形成大约从 36 周前后开始，一直延续到出生后。

也就是说，如果一个孩子比预产期早很多出生，他的肺泡有相当一部分，是在子宫外面、在空气里长出来的。随访研究里，极早产或出生体重很低的人，到成年初，一秒用力呼气量平均比足月出生的人低（Doyle 等 2019），不过多数研究来自使用表面活性物质之前的时代，今天的情况可能略好；晚年风险是否更高，只是推测。本书不下判断，只提醒：弧线的起点，不是每个人都在同一个地方。

起点、窗口、平台、下坡，这四段里，只有最后一段是人人都要走的；前三段，每个人写下的东西不同。所以同龄人之间的差别，常常早在他们自己没有留意的年纪就已经写好了。这并不是要给谁定命。本书要说的只是：看一个人的肺，别只看他今天站在哪里，也要问问他是怎样走到这里的。

◆三、哪些丢了能练回来，哪些丢了就丢了

这是读者最关心的一个问题。回答它之前，先要说明：下面是教科书事实和本书读法的混合，用词要小心。

先看「大概能回来」的

第 29 号《重返年轻》讲过，心肺供氧与呼吸肌是「逆龄底盘」的一部分，意思是：呼吸系统里有一部分是可以靠使用来维持甚至改善的。

最典型的是呼吸肌。膈肌和肋间肌是肌肉，肌肉的规律是：用进，废退。反过来说，长期少动、长期卧床、长期靠机器替它们做功，肌肉就会弱下去（第 28 章讲过膈肌的废用萎缩）。所以呼吸肌这一块，有一定的可塑性。

另一块是运动能力里属于肺以外的部分。一个人爬楼梯会喘，不一定是肺的问题，也可能是心脏、血液、腿上的肌肉没有练。这些部分练好了，同样的肺能撑起更大的活动量。这一点要说清楚：这不是肺变好了，而是肺外面那条氧链上的其他环节变好了。

还有不再继续受伤。这一条看起来不像「恢复」，其实最要紧。一般认为，戒烟之后，肺功能的下降速度会慢下来，趋向不吸烟者的斜率。在肺健康研究里，已有轻到中度气流受限、坚持戒烟的人，一秒用力呼气量每年平均下降约 31 毫升，继续吸烟的人约 62 毫升（Scanlon 等 2000），这个结论只适用于那样的人群。也就是说，下坡不会因此被抬回去，但下坡的斜率可以被改缓。

再看「丢了就丢了」的

肺泡壁被破坏了，没有了。肺气肿里损失的那一格（第 7 章），在成年人身上，没有确证的办法能让它长回来。只有个别病例报告提示，切掉一侧肺的成年人，剩下的肺可能长出新的肺泡，这不能当作一般结论。

纤维化里已经变厚、变硬的部分，也不是靠练习就能变薄的（第 6 章讲过：愈合即降级）。

第 6 章讲过的犬切肺实验，给了一个细节：切除一侧肺以后，留下的肺会多长组织、增加面积，但屏障的厚度要先变厚、再慢慢回到原值，弥散能力等厚度回原才回升。这个实验里的肺，是动物的，是在受控条件下的；人的情况更复杂，不能直接照搬。但它说明了一个方向：肺有一定的代偿能力，但代偿不是无限的，也不是快的。

中间有一大片灰地带

这是最不愿意被简单回答的一块。

小气道的受损，在读数还平的时候就已经开始了（第 25 章，Mead 的「安静区」）。有一些改变是否可逆，取决于损伤的性质、持续的时间、有没有继续受到刺激。这一块，医学上也在探索，本书不下断语。

所以，面对「能不能练回来」这个问题，诚实的回答是：有的能，有的不能，有的不知道；怎么分，是医生的事，不是书里的事，更不是一句口号的事。

◆四、下坡上，肺里到底在变什么

「随年龄缓慢下降」听上去很笼统。把它拆开，有几件事在同时发生。以下是教科书里常见的说法，具体程度因人而异。

肺自己的弹性在变。 第 7 章讲过，肺泡壁里的弹力纤维是肺回缩的「势能」来源。人到老年，肺泡的结构会有一些改变，回缩力有所减弱，小气道在呼气时更容易提前关闭，呼气末留在肺里的气会多一些。这是正常的衰老，和肺气肿那种成片的破坏，不是一回事，但在程度上有一段连续。

胸廓在变。 肋骨与脊柱连接处的活动度变小，胸廓变得不如年轻时那样容易撑开。肺是被胸廓拽着的（第 1 章），胸廓硬了，每一口气撑开肺的代价就大一些。

呼吸肌在变。 全身肌肉量随年龄减少，呼吸肌也不例外。膈肌的力量略有下降，这一点在平时看不出来，到了需要大量通气的时候（爬坡、感冒、生病），余量就比年轻时少了。

守门的本事在变。 第 15 章讲过，气道有纤毛、黏液、巨噬细胞、咳嗽反射这些守门的办法。随着年龄增长，咳嗽的力量、清除的效率、免疫反应的灵敏度都有可能下降，所以老年人得肺炎的风险更高。美国一项调查里，因肺炎住院的发病率，65 到 79 岁约每万人 63 例，80 岁以上约 164 例，成人平均约 25 例（Jain 等 2015）。

感觉在变。 第 11 章讲过「空气饥饿」，也就是中枢发出的驱动和实际的通气对不上时，会产生憋的感觉。老年人对缺氧和二氧化碳升高的呼吸反应会变迟钝，对气短也不那么敏感（Sharma 与 Goodwin 2006）。这也是为什么，「觉得没事」不一定是真的没事，读数和医生比感觉更可靠。

把这五件事放在一起，看得出一个特点：它们几乎全落在「分母以外」的地方。膜的厚度（分母本身）在健康的衰老里变化不大，变的主要是弹性、胸廓、肌肉、守门和感觉，也就是肺外包的那些部分，加上肺自留的那一点分配本事。

这是本书读法，待验：第 3 章说肺把「做功」外包出去，所以肺本身的膜可以一直很薄；这也许能解释一个现象，健康的老年人，肺的「交换那一半」往往比「推气、守门那一半」退得慢。这个读法能不能成立，要看大样本里弥散的膜分量（Dm）与呼吸肌力量、弹性回缩各自随年龄的曲线，目前本书没有这样的数据，只留作一个待检的想法。

三个不同的衰老速度（虚构）

为了让这条弧线看得更具体，下面用三个虚构的人做对照。他们都不是真实病例，只是帮助想象。

甲，成年早期的峰值很高，一辈子没有大的伤害，肺功能随年龄缓缓下降。到了八十岁，肺功能比年轻时低了不少，但仍够日常活动用。账本：本钱足，支出缓。

乙，成年早期的峰值中等，中年以后吸烟多年，肺功能的下降比常人快。五十多岁时读数开始有明显的偏低。这时若戒了烟，下降的斜率会缓下来，但已经丢掉的，一般不再回来。账本：本钱中等，前半段支出猛，后半段想办法控制支出。

丙，因为小时候的原因，成年早期的峰值就偏低，之后又没有特别的损伤，肺功能按正常的速度往下走。四十多岁就觉得爬楼梯比同龄人费劲。账本：本钱少，支出并不特别多，但更早碰到了「不够用」的线。

这三条线有一个共同点：单看某一年的读数，看不出他们走的是哪一条线。只有把多年的读数连起来，才看得出斜率；只有知道最初的峰值，才看得出本钱。

这就把我们带回了第 26 章的那个问题。

◆五、别让账本每年清零

第 26 章讲过：肺不清零，账本清零。临床上，复诊常常只问「这段时间有没有急性加重」「和上次比怎么样」。如果每次都只和上次比，一次比一次只掉一点点，每次都是「平稳」，五年下来，累计起来可能不少，却从来没有被写在哪一页上。

用这一章的拱形图来说：一生的弧线，只有被连起来看，才存在。 每一年的读数是一个点，点连成线，线才有斜率。如果每一年的点都被丢掉，只留下「和去年差不多」这一句话，一辈子的弧线就没人看得见。

所以本书在这里要提出一个很朴素的建议，这是读法，不是处方：

自己的肺功能检查报告，值得留着。不是为了自己判断，是为了在需要的时候，医生能拿出几年的数据，连起来看。对有慢性呼吸道问题的人，这个习惯更有意义。

关敏对母亲说得更直白：「妈，您每次测完，让他们给您一份报告，放一个袋子里。我们不是要自己看懂，是要让以后看病的人，能看到您自己的那条线，而不是只看到今天这个点。」

秀云点点头：「那以后我带着。」

要补充一句：保存报告不是替代医生。有没有变化、变化意味着什么，都要交给专业的人判断。

把一生看成一本越记越满的账

最后，把全书的线收一收。

一个人的肺，从胎儿期被不能执行的呼吸动作写出形状，出生那一刻，一口气让形状、路、土同时翻转；童年和青年期，肺一边用一边长，把本钱攒起来；到了成年，在平台期里用着；之后随年龄缓慢下降。一路上，每一口气带进来的东西，都在被肺悄悄结算：能改道的改道，能守住的守住，守不住的，就记在身体的账上。

这条线上有四个值得记住的位置：

起点：胎儿期的预演和出生时的第一口气（第 21、22 章）。

本钱：童年到成年早期窗口里长出的面积和攒下的峰值（第 23 章）。

支出：一生里每一口气带来的磨损，和肺靠改道在悄悄支付的那一部分（第 24、25 章）。

记账：这笔账有没有被连起来看，还是每年被清零（第 26 章）。

把这四个位置放在一条线上，会发现它们的共同点：肺从来没有「从零开始」过。 它带着胎儿期的预演，带着童年的窗口，带着一辈子最近的几口气，一口一口地往前走。真正会「从零开始」的，是记账的方式。

这条线的实用意义，不是教人焦虑，而是教人看对地方。年轻的时候，看顶部，别糟蹋本钱；中年的时候，看斜率，别让支出悄悄变大；年老的时候，看余额，保住日常够用；任何时候，看账本，别让它每年清零。

小树问：「外婆，那我现在算在哪儿？」

秀云指着相册里那条想象中的线：「你在上坡。上坡的时候，多去外面跑一跑，别老闷在屋里。」

关敏在一旁加了一句：「也别让他吸二手烟。」

这两句话，听上去平常，却正好落在这条线最要紧的两个位置上：窗口期里长面积，窗口期里别留伤。

不过，对本书的读者来说，更要紧的是这一句：不管你现在落在这条线的哪一段，肺都还在替你把每一口气结算好。你能做的，是让它拿到的条件尽量好一点，让它的账尽量被人看得见。