细胞生物学

细胞生物学近二十年的变化，是把“细胞是一个装着器官的袋子”改写为多尺度动态系统。命运可以重编程，区室可以无膜形成，细胞器通过接触位点协同，细胞之间则以相对适应度、囊泡和分泌网络互相改写。单细胞、空间和人工智能技术又让这些状态从概念变成可数分布。

年份口径：条目年份用于标记该转向进入本领域议程、完成规模化或制度化的时间；“代表出处”另列实际出版年份，二者不强行等同。

第一幕建立了新的细胞可塑性与可视化：重编程、自噬通量、超分辨、类器官、凝聚体和全基因组筛选共同拆掉了静态细胞图。

甲、诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态Induced Pluripotent Stem Cells

（一）细胞生物学围绕‘诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态’积累的异常，使‘分化后的体细胞命运由不可逆表观遗传程序锁死’不再能被当成无条件起点。 在诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘通过功能多能性检验的克隆数／全部诱导克隆数’重写比较口径后，诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）本条把诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态的立场压缩为一句：少数组合转录因子足以把成熟体细胞重置到多能状态。在这条命题里，‘转录因子重编程’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变转录因子重编程并复算通过功能多能性检验的克隆数／全部诱导克隆数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态就必须收窄。

（三）诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态的证据锚点见Takahashi与Yamanaka，2006年《Cell》126:663–676，DOI:10.1016/j.cell.2006.07.024，〈Induction of Pluripot…。其中的关键材料是：Oct3/4、Sox2、c-Myc和Klf4把小鼠成纤维细胞重编程为可形成多类组织的iPS细胞。对诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到通过功能多能性检验的克隆数／全部诱导克隆数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态’的边界是：当基因组不稳定、残余表观记忆或致瘤因子存在时，多能标志不等于安全功能。在这一情形下，转录因子重编程可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的通过功能多能性检验的克隆数／全部诱导克隆数，而不能只汇总平均成功端。

（五）细胞生物学若接受诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态，治理与训练方式也要随之变化。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用通过功能多能性检验的克隆数／全部诱导克隆数判断可迁移性。

（六）‘诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态’的跨域接口由‘发育与再生称“自组织”，另见第032号发育生物学与再生医学面板’给出。

乙、超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开Super-Resolution Microscopy

（一）跨平台、跨对象或跨尺度复验把‘超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开’背后的旧假定暴露出来：光学显微镜无法在活细胞中越过约200纳米衍射极限。 在超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘可靠定位分子数／全部荧光事件数’重写比较口径后，超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）围绕超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开的核心判断可以直接写成：可开关荧光分子的稀疏定位与重构足以获得数十纳米空间分辨率。在这条命题里，‘稀疏单分子定位’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变稀疏单分子定位并复算可靠定位分子数／全部荧光事件数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开就必须收窄。

（三）在Betzig等，2006年《Science》313:1642–1645，DOI:10.1126/science.1127344，〈Imaging Intracellular Fluoresc…中，超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开被压到可检查程序。其中的关键材料是：PALM把单分子定位累积成细胞内纳米图像，随后STORM、SIM和MINFLUX扩展了速度与精度。对超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到可靠定位分子数／全部荧光事件数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开’的边界是：当定位误差、分子闪烁和标记密度未校正时，纳米结构会被算法重构制造。在这一情形下，稀疏单分子定位可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的可靠定位分子数／全部荧光事件数，而不能只汇总平均成功端。

（五）超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开对细胞生物学的制度后果不在口号，而在记录方式。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用可靠定位分子数／全部荧光事件数判断可迁移性。若稀疏单分子定位只在挑选对象上成立，或代价被转移到报告之外，超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开所代表的进步就只是口径移动。

（六）‘超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开’的跨域接口由‘结构生物学称“原位结构”，另见第027号结构生物学面板’给出。

丙、自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽Autophagy as a Homeostatic Hub

（一）到2008年前后，‘自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽’把细胞生物学的争论从工具优劣推进到对象定义，而旧账本仍默认‘自噬只是饥饿或死亡时的非特异降解’。 在自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘完成溶酶体降解的货物量／进入自噬体货物量’重写比较口径后，自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽真正改变的是因果站位：选择性货物识别与溶酶体通量足以协调营养适应、细胞器质量和免疫。在这条命题里，‘自噬通量而非静态数量’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变自噬通量而非静态数量并复算完成溶酶体降解的货物量／进入自噬体货物量；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽就必须收窄。

（三）Mizushima，2007年《Genes & Development》21:2861–2873，DOI:10.1101/gad.1599207，〈Autophagy: Process an…构成自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽的实证或论证支点。其中的关键材料是：Atg基因研究把自噬通量与线粒体清除、病原体防御和发育联系起来，并区分形成量与阻断累积。对自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到完成溶酶体降解的货物量／进入自噬体货物量，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽’的边界是：当溶酶体降解受阻时，自噬体增多反而表示通量下降而不是自噬增强。在这一情形下，自噬通量而非静态数量可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的完成溶酶体降解的货物量／进入自噬体货物量，而不能只汇总平均成功端。

（五）由自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽推出的实践要求，是把全过程账本置于单次最优值之前。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用完成溶酶体降解的货物量／进入自噬体货物量判断可迁移性。

（六）‘自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽’的跨域接口由‘系统生物学称“网络状态”，另见第035号系统生物学面板’给出。

丁、类器官把组织自组织能力带进体外模型Organoids

（一）在2009年前后的细胞生物学研究中，‘类器官把组织自组织能力带进体外模型’首先击中了旧默认：‘组织结构只能在完整动物与固定胚胎环境中形成’。 在类器官把组织自组织能力带进体外模型的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘达到预定细胞类型与空间结构的类器官数／总培养数’重写比较口径后，类器官把组织自组织能力带进体外模型要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在类器官把组织自组织能力带进体外模型里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）‘类器官把组织自组织能力带进体外模型’的可反驳主张是：干细胞、基质和少数信号因子足以在体外自组织出器官样结构。在这条命题里，‘干细胞自组织’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变干细胞自组织并复算达到预定细胞类型与空间结构的类器官数／总培养数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，类器官把组织自组织能力带进体外模型就必须收窄。

（三）代表性出处是Sato等，2009年《Nature》459:262–265，DOI:10.1038/nature07935，〈Single Lgr5 Stem Cells Build Crypt-Vill…。其中的关键材料是：单个Lgr5+肠干细胞形成长期扩增的隐窝—绒毛类器官，随后扩展到脑、肝、肾等系统。对类器官把组织自组织能力带进体外模型而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到达到预定细胞类型与空间结构的类器官数／总培养数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘类器官把组织自组织能力带进体外模型’的边界是：当血管、免疫、力学和发育时间缺失时，形态相似会高估类器官的器官等价性。在这一情形下，干细胞自组织可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的达到预定细胞类型与空间结构的类器官数／总培养数，而不能只汇总平均成功端。

（五）在实践上，类器官把组织自组织能力带进体外模型改变了细胞生物学的验收责任。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用达到预定细胞类型与空间结构的类器官数／总培养数判断可迁移性。若干细胞自组织只在挑选对象上成立，或代价被转移到报告之外，类器官把组织自组织能力带进体外模型所代表的进步就只是口径移动。

（六）‘类器官把组织自组织能力带进体外模型’的跨域接口由‘发育与再生称“自组织”，另见第032号发育生物学与再生医学面板’给出。

戊、生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离Biomolecular Condensates

（一）‘生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离’进入细胞生物学议程时，最先动摇的是‘细胞内稳定区室必须由脂质膜围成’这条默认。 在生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘可逆交换分子数／凝聚体内总分子数’重写比较口径后，生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离不是泛泛增加一种因素，它明确主张：多价弱相互作用产生的液—液相分离足以形成可逆无膜区室并富集反应组分。在这条命题里，‘多价相分离与动态交换’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变多价相分离与动态交换并复算可逆交换分子数／凝聚体内总分子数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离就必须收窄。

（三）Brangwynne等，2009年《Science》324:1729–1732，DOI:10.1126/science.1172046，〈Germline P Granules Are Li…给出了生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离的主要证据。其中的关键材料是：P颗粒表现出融合、流动和受控凝聚，后续研究将核仁、应激颗粒与转录凝聚体纳入框架。对生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到可逆交换分子数／凝聚体内总分子数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离’的边界是：当凝聚与聚集、相分离与高亲和结合无法区分时，液滴形态会被过度解释为机制。在这一情形下，多价相分离与动态交换可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的可逆交换分子数／凝聚体内总分子数，而不能只汇总平均成功端。

（五）生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离还重新划分了细胞生物学中的技术误差与理论信息。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用可逆交换分子数／凝聚体内总分子数判断可迁移性。

（六）‘生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离’的跨域接口由‘系统生物学称“网络状态”，另见第035号系统生物学面板’给出。

己、YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学Mechanotransduction through YAP/TAZ

（一）细胞生物学围绕‘YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学’积累的异常，使‘细胞命运主要由可溶性生长因子和基因程序决定’不再能被当成无条件起点。 在YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘核内YAP/TAZ细胞数／全部受测细胞数’重写比较口径后，YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）本条把YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学的立场压缩为一句：基质刚度、形状和张力经YAP/TAZ核定位足以改写增殖与分化。在这条命题里，‘力学张力到转录的耦合’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变力学张力到转录的耦合并复算核内YAP/TAZ细胞数／全部受测细胞数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学就必须收窄。

（三）YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学的证据锚点见Dupont等，2011年《Nature》474:179–183，DOI:10.1038/nature10137，〈Role of YAP/TAZ in Mechanotransductio…。其中的关键材料是：研究显示硬基质和铺展形态促进YAP/TAZ入核，抑制则改变间充质干细胞命运。对YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到核内YAP/TAZ细胞数／全部受测细胞数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学’的边界是：当细胞密度、黏附配体和代谢状态同时变化时，YAP/TAZ相关不等于力学单独因果。在这一情形下，力学张力到转录的耦合可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的核内YAP/TAZ细胞数／全部受测细胞数，而不能只汇总平均成功端。

（五）细胞生物学若接受YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学，治理与训练方式也要随之变化。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用核内YAP/TAZ细胞数／全部受测细胞数判断可迁移性。若力学张力到转录的耦合只在挑选对象上成立，或代价被转移到报告之外，YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学所代表的进步就只是口径移动。

（六）‘YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学’的跨域接口由‘发育与再生称“自组织”，另见第032号发育生物学与再生医学面板’给出。把该异名与YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学并置时，双方先核对是否共同默认‘细胞命运主要由可溶性生长因子和基因程序决定’，再比较力学张力到转录的耦合在结果、路径或条件场中的站位。

庚、线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出Mitophagy

（一）跨平台、跨对象或跨尺度复验把‘线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出’背后的旧假定暴露出来：受损线粒体只靠整体自噬随机稀释。 在线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘被清除受损线粒体数／全部受损线粒体数’重写比较口径后，线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）围绕线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出的核心判断可以直接写成：PINK1积累与Parkin泛素化足以选择性标记去极化线粒体并送入溶酶体。在这条命题里，‘损伤选择性线粒体标记’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变损伤选择性线粒体标记并复算被清除受损线粒体数／全部受损线粒体数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出就必须收窄。

（三）在Youle与Narendra，2011年《Nature Reviews Molecular Cell Biology》12:9–14，DOI:10.1038/nrm3028，〈Mechani…中，线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出被压到可检查程序。其中的关键材料是：PINK1/Parkin路径解释了膜电位丧失后外膜蛋白泛素化和自噬受体招募，并连接帕金森病基因。对线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到被清除受损线粒体数／全部受损线粒体数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出’的边界是：当体内组织主要使用受体依赖或Parkin非依赖路径时，培养细胞模型不能代表全部线粒体更新。在这一情形下，损伤选择性线粒体标记可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的被清除受损线粒体数／全部受损线粒体数，而不能只汇总平均成功端。

（五）线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出对细胞生物学的制度后果不在口号，而在记录方式。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用被清除受损线粒体数／全部受损线粒体数判断可迁移性。

（六）‘线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出’的跨域接口由‘系统生物学称“网络状态”，另见第035号系统生物学面板’给出。

辛、铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序Ferroptosis

（一）到2012年前后，‘铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序’把细胞生物学的争论从工具优劣推进到对象定义，而旧账本仍默认‘受调控细胞死亡主要由凋亡或坏死两类解释’。 在铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘被特异铁死亡抑制剂救援的细胞数／全部死亡细胞数’重写比较口径后，铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序真正改变的是因果站位：铁依赖脂质过氧化与谷胱甘肽代谢失衡足以构成独立于凋亡的死亡机制。在这条命题里，‘铁依赖脂质过氧化’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变铁依赖脂质过氧化并复算被特异铁死亡抑制剂救援的细胞数／全部死亡细胞数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序就必须收窄。

（三）Dixon等，2012年《Cell》149:1060–1072，DOI:10.1016/j.cell.2012.03.042，〈Ferroptosis: An Iron-Dependent …构成铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序的实证或论证支点。其中的关键材料是：erastin诱导死亡不被凋亡抑制剂阻断，却被铁螯合和脂溶性抗氧化剂抑制，建立ferroptosis名称。对铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到被特异铁死亡抑制剂救援的细胞数／全部死亡细胞数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序’的边界是：当一般氧化应激、膜破裂和代谢崩溃未分开时，抑制剂救援不能证明体内存在独立程序。在这一情形下，铁依赖脂质过氧化可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的被特异铁死亡抑制剂救援的细胞数／全部死亡细胞数，而不能只汇总平均成功端。

（五）由铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序推出的实践要求，是把全过程账本置于单次最优值之前。

（六）‘铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序’的跨域接口由‘癌症生物学称“微环境选择”，另见第333号癌症生物学面板（规划中）’给出。

第二幕把细胞放回组织、免疫与空间环境；死亡、衰老、竞争和细胞器接触都显示，局部状态只有在关系网络中才有含义。 其中若干条目的首出年份早于2016，本幕按其后续规模化、制度化或新证据重估来组织；代表出处保留首出文献以标明前身。

一、cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号cGAS–STING DNA Sensing

（一）在2013年前后的细胞生物学研究中，‘cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号’首先击中了旧默认：‘DNA只在核和线粒体中携带遗传信息，胞质DNA只是被动损伤产物’。 在cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘产生cGAMP的细胞数／胞质DNA阳性细胞数’重写比较口径后，cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）‘cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号’的可反驳主张是：cGAS识别胞质DNA并合成cGAMP足以激活STING和I型干扰素。在这条命题里，‘胞质DNA感知’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变胞质DNA感知并复算产生cGAMP的细胞数／胞质DNA阳性细胞数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号就必须收窄。

（三）代表性出处是Sun等，2013年《Science》339:786–791，DOI:10.1126/science.1232458，〈Cyclic GMP-AMP Synthase Is a Cytoso…。其中的关键材料是：研究鉴定cGAS并显示其缺失阻断DNA诱导的IFN反应，随后连接感染、肿瘤与自身免疫。对cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到产生cGAMP的细胞数／胞质DNA阳性细胞数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号’的边界是：当cGAS被染色质抑制或DNA来自正常细胞器更新时，信号强度不等于病原体特异性。在这一情形下，胞质DNA感知可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的产生cGAMP的细胞数／胞质DNA阳性细胞数，而不能只汇总平均成功端。

（五）在实践上，cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号改变了细胞生物学的验收责任。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用产生cGAMP的细胞数／胞质DNA阳性细胞数判断可迁移性。若胞质DNA感知只在挑选对象上成立，或代价被转移到报告之外，cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号所代表的进步就只是口径移动。

（六）‘cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号’的跨域接口由‘系统生物学称“网络状态”，另见第035号系统生物学面板’给出。把该异名与cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号并置时，双方先核对是否共同默认‘DNA只在核和线粒体中携带遗传信息，胞质DNA只是被动损伤产物’，再比较胞质DNA感知在结果、路径或条件场中的站位。

二、细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态Cellular Senescence and SASP

（一）‘细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态’进入细胞生物学议程时，最先动摇的是‘衰老细胞只是停止分裂且对周围组织被动’这条默认。 在细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘具有稳定SASP的停滞细胞数／全部标志阳性细胞数’重写比较口径后，细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态不是泛泛增加一种因素，它明确主张：衰老相关分泌表型足以让少数停滞细胞通过炎症因子重塑组织环境。在这条命题里，‘分泌型组织回写’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变分泌型组织回写并复算具有稳定SASP的停滞细胞数／全部标志阳性细胞数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态就必须收窄。

（三）López-Otín等，2013年《Cell》153:1194–1217，DOI:10.1016/j.cell.2013.05.039，〈The Hallmarks of Aging〉给出了细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态的主要证据。其中的关键材料是：衰老研究识别IL-6、IL-8等SASP成分，清除p16高表达细胞在动物模型中改善多种年龄表型。对细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到具有稳定SASP的停滞细胞数／全部标志阳性细胞数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态’的边界是：当p16、SA-β-gal与SASP不同步时，单一标志会把暂时应激或分化细胞误判为衰老。在这一情形下，分泌型组织回写可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的具有稳定SASP的停滞细胞数／全部标志阳性细胞数，而不能只汇总平均成功端。

（五）细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态还重新划分了细胞生物学中的技术误差与理论信息。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用具有稳定SASP的停滞细胞数／全部标志阳性细胞数判断可迁移性。

（六）‘细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态’的跨域接口由‘癌症生物学称“微环境选择”，另见第333号癌症生物学面板（规划中）’给出。

三、全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验Genome-Wide CRISPR Screens

（一）细胞生物学围绕‘全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验’积累的异常，使‘哺乳动物基因功能只能逐个敲低或依赖相关表达推断’不再能被当成无条件起点。 在全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘独立向导一致命中的基因数／全部候选基因数’重写比较口径后，全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）本条把全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验的立场压缩为一句：可编程Cas9与条形码文库足以在同一细胞群中并行测试数万个基因的适应度贡献。在这条命题里，‘池化遗传扰动与选择’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变池化遗传扰动与选择并复算独立向导一致命中的基因数／全部候选基因数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验就必须收窄。

（三）全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验的证据锚点见Shalem等，2014年《Science》343:84–87，DOI:10.1126/science.1247005，〈Genome-Scale CRISPR-Cas9 Knockout …。其中的关键材料是：首批筛选覆盖约18,000个基因并在药物抗性和毒性选择中回收已知与新候选。对全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到独立向导一致命中的基因数／全部候选基因数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验’的边界是：当拷贝数效应、必需基因丢失和向导效率未校正时，富集分数会混合编辑技术偏差。在这一情形下，池化遗传扰动与选择可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的独立向导一致命中的基因数／全部候选基因数，而不能只汇总平均成功端。

（五）细胞生物学若接受全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验，治理与训练方式也要随之变化。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用独立向导一致命中的基因数／全部候选基因数判断可迁移性。

（六）‘全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验’的跨域接口由‘单细胞生物学称“细胞状态谱”，另见第030号单细胞生物学面板’给出。

四、细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹Extracellular Vesicles

（一）跨平台、跨对象或跨尺度复验把‘细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹’背后的旧假定暴露出来：胞间通信主要依赖可溶性配体或直接接触。 在细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘被独立标志确认的囊泡颗粒数／全部分离颗粒数’重写比较口径后，细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）围绕细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹的核心判断可以直接写成：膜性囊泡携带蛋白、脂质和RNA足以在细胞间转运组合信息。在这条命题里，‘膜性货物运输’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变膜性货物运输并复算被独立标志确认的囊泡颗粒数／全部分离颗粒数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹就必须收窄。

（三）在Yáñez-Mó等，2015年《Journal of Extracellular Vesicles》4:27066，DOI:10.3402/jev.v4.27066，〈Biological …中，细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹被压到可检查程序。其中的关键材料是：综述整合外泌体、微泡与凋亡小体的生物发生和功能，并推动最小实验报告标准。对细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到被独立标志确认的囊泡颗粒数／全部分离颗粒数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹’的边界是：当分离方法混入脂蛋白和蛋白聚集体时，货物功能会被错误归给囊泡。在这一情形下，膜性货物运输可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的被独立标志确认的囊泡颗粒数／全部分离颗粒数，而不能只汇总平均成功端。

（五）细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹对细胞生物学的制度后果不在口号，而在记录方式。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用被独立标志确认的囊泡颗粒数／全部分离颗粒数判断可迁移性。

（六）‘细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹’的跨域接口由‘癌症生物学称“微环境选择”，另见第333号癌症生物学面板（规划中）’给出。

五、单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布Single-Cell RNA Sequencing

（一）到2015年前后，‘单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布’把细胞生物学的争论从工具优劣推进到对象定义，而旧账本仍默认‘组织转录组平均值足以定义细胞类型和疾病反应’。 在单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘通过质量控制的单细胞数／全部捕获液滴数’重写比较口径后，单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布真正改变的是因果站位：液滴条形码与单细胞转录谱足以把混合组织拆成细胞类型、状态与轨迹。在这条命题里，‘单细胞条形码转录谱’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变单细胞条形码转录谱并复算通过质量控制的单细胞数／全部捕获液滴数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布就必须收窄。

（三）Macosko等，2015年《Cell》161:1202–1214，DOI:10.1016/j.cell.2015.05.002，〈Highly Parallel Genome-Wide E…构成单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布的实证或论证支点。其中的关键材料是：Drop-seq以纳升级液滴并行分析数千个视网膜细胞，恢复已知类型并发现稀有群。对单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到通过质量控制的单细胞数／全部捕获液滴数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布’的边界是：当双细胞、环境RNA和掉失事件未校正时，稀有类型会被制造或真实状态被拆碎。在这一情形下，单细胞条形码转录谱可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的通过质量控制的单细胞数／全部捕获液滴数，而不能只汇总平均成功端。

（五）由单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布推出的实践要求，是把全过程账本置于单次最优值之前。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用通过质量控制的单细胞数／全部捕获液滴数判断可迁移性。

（六）‘单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布’的跨域接口由‘单细胞生物学称“细胞状态谱”，另见第030号单细胞生物学面板’给出。

六、空间转录组把表达状态重新放回组织坐标Spatial Transcriptomics

（一）在2016年前后的细胞生物学研究中，‘空间转录组把表达状态重新放回组织坐标’首先击中了旧默认：‘单细胞表达谱足以解释组织功能而无需保留位置’。 在空间转录组把表达状态重新放回组织坐标的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘可定位转录本数／全部检测转录本数’重写比较口径后，空间转录组把表达状态重新放回组织坐标要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在空间转录组把表达状态重新放回组织坐标里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）‘空间转录组把表达状态重新放回组织坐标’的可反驳主张是：带空间条形码的捕获阵列足以在切片中同时记录转录组和组织坐标。在这条命题里，‘空间条形码共注册’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变空间条形码共注册并复算可定位转录本数／全部检测转录本数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，空间转录组把表达状态重新放回组织坐标就必须收窄。

（三）代表性出处是Ståhl等，2016年《Science》353:78–82，DOI:10.1126/science.aaf2403，〈Visualization and Analysis of Gene …。其中的关键材料是：首代平台在小鼠脑与乳腺癌切片上得到数百微米级表达地图，后续技术推进到近单细胞分辨。对空间转录组把表达状态重新放回组织坐标而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到可定位转录本数／全部检测转录本数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘空间转录组把表达状态重新放回组织坐标’的边界是：当一个捕获点混合多细胞且组织形变未配准时，空间域会混合组成与真正位置效应。在这一情形下，空间条形码共注册可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的可定位转录本数／全部检测转录本数，而不能只汇总平均成功端。

（五）在实践上，空间转录组把表达状态重新放回组织坐标改变了细胞生物学的验收责任。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用可定位转录本数／全部检测转录本数判断可迁移性。若空间条形码共注册只在挑选对象上成立，或代价被转移到报告之外，空间转录组把表达状态重新放回组织坐标所代表的进步就只是口径移动。

（六）‘空间转录组把表达状态重新放回组织坐标’的跨域接口由‘单细胞生物学称“细胞状态谱”，另见第030号单细胞生物学面板’给出。

七、细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择Cell Competition

（一）‘细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择’进入细胞生物学议程时，最先动摇的是‘细胞存活由自身绝对健康状态决定’这条默认。 在细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘因邻域差异被清除的细胞数／全部清除细胞数’重写比较口径后，细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择不是泛泛增加一种因素，它明确主张：相邻细胞之间的相对适应度比较足以让看似健康的“输家”被主动清除。在这条命题里，‘相对适应度比较’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变相对适应度比较并复算因邻域差异被清除的细胞数／全部清除细胞数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择就必须收窄。

（三）Clavería与Torres，2016年《Annual Review of Cell and Developmental Biology》32:411–439，DOI:10.1146/an…给出了细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择的主要证据。其中的关键材料是：果蝇与哺乳动物研究显示Myc、核糖体和极性差异可触发邻域依赖淘汰，且赢家单独存在时未必异常。对细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到因邻域差异被清除的细胞数／全部清除细胞数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择’的边界是：当组织损伤或免疫清除主导时，相对竞争标志会把独立死亡误解释为邻域选择。在这一情形下，相对适应度比较可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的因邻域差异被清除的细胞数／全部清除细胞数，而不能只汇总平均成功端。

（五）细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择还重新划分了细胞生物学中的技术误差与理论信息。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用因邻域差异被清除的细胞数／全部清除细胞数判断可迁移性。

（六）‘细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择’的跨域接口由‘癌症生物学称“微环境选择”，另见第333号癌症生物学面板（规划中）’给出。

八、人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间Human Cell Atlas

（一）细胞生物学围绕‘人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间’积累的异常，使‘人体细胞类型可由少数组织学名称和模式样本稳定定义’不再能被当成无条件起点。 在人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘被多供者复现的细胞状态数／全部命名状态数’重写比较口径后，人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）本条把人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间的立场压缩为一句：跨组织单细胞与空间数据的参考图谱足以把细胞身份表示为可比较但带条件的坐标。在这条命题里，‘跨组织参考坐标’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变跨组织参考坐标并复算被多供者复现的细胞状态数／全部命名状态数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间就必须收窄。

（三）人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间的证据锚点见Regev等，2017年《eLife》6:e27041，DOI:10.7554/eLife.27041，〈The Human Cell Atlas〉。其中的关键材料是：HCA倡议提出对数十万至百万细胞进行标准化采样、测序和开放共享，2024年多篇器官图谱进一步扩展覆盖。对人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到被多供者复现的细胞状态数／全部命名状态数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间’的边界是：当供者、地域、年龄和疾病样本不足时，参考图谱会把有限人群误写成正常人类。在这一情形下，跨组织参考坐标可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的被多供者复现的细胞状态数／全部命名状态数，而不能只汇总平均成功端。

（五）细胞生物学若接受人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间，治理与训练方式也要随之变化。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用被多供者复现的细胞状态数／全部命名状态数判断可迁移性。

（六）‘人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间’的跨域接口由‘单细胞生物学称“细胞状态谱”，另见第030号单细胞生物学面板’给出。

九、膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口Membrane Contact Sites

（一）跨平台、跨对象或跨尺度复验把‘膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口’背后的旧假定暴露出来：细胞器只通过囊泡运输或随机接触交换物质。 在膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘具有分子系链证据的接触位点数／全部近邻位点数’重写比较口径后，膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）围绕膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口的核心判断可以直接写成：由系链蛋白维持的纳米级膜接触足以直接传递脂质、Ca2+与裂变信号。在这条命题里，‘非融合膜接口’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变非融合膜接口并复算具有分子系链证据的接触位点数／全部近邻位点数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口就必须收窄。

（三）在Phillips与Voeltz，2016年《Nature Reviews Molecular Cell Biology》17:69–82，DOI:10.1038/nrm.2015.10，〈S…中，膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口被压到可检查程序。其中的关键材料是：综述总结ER与线粒体、内体、质膜接触位点，间距通常在10—30纳米并具有专一蛋白组成。对膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到具有分子系链证据的接触位点数／全部近邻位点数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口’的边界是：当固定成像把瞬时邻近误作稳定接触时，接触数量会高估功能交换。在这一情形下，非融合膜接口可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的具有分子系链证据的接触位点数／全部近邻位点数，而不能只汇总平均成功端。

（五）膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口对细胞生物学的制度后果不在口号，而在记录方式。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用具有分子系链证据的接触位点数／全部近邻位点数判断可迁移性。

（六）‘膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口’的跨域接口由‘结构生物学称“原位结构”，另见第027号结构生物学面板’给出。

十、细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群Organelle Heterogeneity

（一）到2018年前后，‘细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群’把细胞生物学的争论从工具优劣推进到对象定义，而旧账本仍默认‘同类细胞器在一个细胞内具有相同组成与功能’。 在细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘被稳定复现的细胞器亚群数／全部聚类亚群数’重写比较口径后，细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群真正改变的是因果站位：多色活细胞成像足以揭示细胞器位置、接触与功能的亚群差异。在这条命题里，‘细胞器局部状态分布’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变细胞器局部状态分布并复算被稳定复现的细胞器亚群数／全部聚类亚群数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群就必须收窄。

（三）Valm等，2017年《Nature》546:162–167，DOI:10.1038/nature22369，〈Applying Systems-Level Spectral Imaging…构成细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群的实证或论证支点。其中的关键材料是：系统级光谱成像同时追踪六种细胞器并量化动态接触网络，显示相互作用具有明显空间偏好。对细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到被稳定复现的细胞器亚群数／全部聚类亚群数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群’的边界是：当标记表达改变细胞器运动或分辨率不足以区分接触时，异质性会由成像系统制造。在这一情形下，细胞器局部状态分布可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的被稳定复现的细胞器亚群数／全部聚类亚群数，而不能只汇总平均成功端。

（五）由细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群推出的实践要求，是把全过程账本置于单次最优值之前。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用被稳定复现的细胞器亚群数／全部聚类亚群数判断可迁移性。

（六）‘细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群’的跨域接口由‘系统生物学称“网络状态”，另见第035号系统生物学面板’给出。

十一、多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并Multimodal Cell Atlases

（一）在2021年前后的细胞生物学研究中，‘多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并’首先击中了旧默认：‘不同组学层可以分别聚类后再用细胞名称对齐’。 在多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘跨模态正确匹配细胞数／全部待匹配细胞数’重写比较口径后，多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）‘多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并’的可反驳主张是：联合潜变量与锚点学习足以在同一细胞或相似细胞间整合RNA、蛋白、染色质与空间信息。在这条命题里，‘联合细胞状态空间’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变联合细胞状态空间并复算跨模态正确匹配细胞数／全部待匹配细胞数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并就必须收窄。

（三）代表性出处是Hao等，2021年《Cell》184:3573–3587.e29，DOI:10.1016/j.cell.2021.04.048，〈Integrated Analysis of Multim…。其中的关键材料是：Seurat v4展示CITE-seq、scATAC-seq与转录组的多模态整合并实现参考映射。对多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到跨模态正确匹配细胞数／全部待匹配细胞数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并’的边界是：当模态缺失模式与细胞类型相关时，联合空间会把算法先验当成生物对应。在这一情形下，联合细胞状态空间可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的跨模态正确匹配细胞数／全部待匹配细胞数，而不能只汇总平均成功端。

（五）在实践上，多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并改变了细胞生物学的验收责任。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用跨模态正确匹配细胞数／全部待匹配细胞数判断可迁移性。若联合细胞状态空间只在挑选对象上成立，或代价被转移到报告之外，多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并所代表的进步就只是口径移动。

（六）‘多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并’的跨域接口由‘单细胞生物学称“细胞状态谱”，另见第030号单细胞生物学面板’给出。

十二、AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态AI-Enabled Live-Cell Imaging

（一）‘AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态’进入细胞生物学议程时，最先动摇的是‘细胞状态只有通过染色或终点分子测量才能识别’这条默认。 在AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态的旧账本中，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境被当成外部背景，因而更容易记录成功对象而忽略失败与未完成者。用‘外部数据正确状态预测数／全部预测数’重写比较口径后，AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态要求把分子、分母、环境漂移与被排除对象放在同一张账上；在AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态里，原来被称为噪声的部分由此转成理论证据。

（二）AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态不是泛泛增加一种因素，它明确主张：从无标记图像学习形态—分子映射足以连续预测细胞器和状态而减少光毒。在这条命题里，‘无标记形态表征学习’是决定项，其余条件进入控制与边界，而不是被并列成无法证伪的因素清单。固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其他部分，只改变无标记形态表征学习并复算外部数据正确状态预测数／全部预测数；若读数不动、独立复验失败或稳定反号，AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态就必须收窄。

（三）Christiansen等，2018年《Cell》173:792–803.e19，DOI:10.1016/j.cell.2018.03.040，〈In Silico Labeling: Pr…给出了AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态的主要证据。其中的关键材料是：研究用透射光图像预测多类荧光标记，后续自监督模型用于细胞周期、命运与药物反应跟踪。对AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态而言，这笔材料把‘更好’拆成可复算的样本、阈值、误差、结构或性能差；后来的工作即使用更大数据或更复杂模型，也仍须回到外部数据正确状态预测数／全部预测数，才能说明自己究竟改进了什么。

（四）‘AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态’的边界是：当训练显微镜、细胞系或病理条件改变时，模型可输出逼真但错误的细胞结构。在这一情形下，无标记形态表征学习可能从驱动项变成被对象选择、测量回写或环境改变牵引的结果，原有优势甚至会反向。要让细胞生物学中的争论收敛，报告必须并列边界内、边界外和无法分类对象的外部数据正确状态预测数／全部预测数，而不能只汇总平均成功端。

（五）AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态还重新划分了细胞生物学中的技术误差与理论信息。设计阶段要登记细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的版本与适用范围，执行阶段保存失败、偏离和资源消耗，验收阶段则用外部数据正确状态预测数／全部预测数判断可迁移性。若无标记形态表征学习只在挑选对象上成立，或代价被转移到报告之外，AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态所代表的进步就只是口径移动。

（六）‘AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态’的跨域接口由‘单细胞生物学称“细胞状态谱”，另见第030号单细胞生物学面板’给出。

◎ 二十年连起来看

细胞生物学的第一条贯穿线由诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态、超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开、自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽、类器官把组织自组织能力带进体外模型等转向组成：领域不再默认同名对象拥有同一结构。这些工作把转录因子重编程、稀疏单分子定位、自噬通量而非静态数量从背景提到主问题，并用通过功能多能性检验的克隆数／全部诱导克隆数；可靠定位分子数／全部荧光事件数替代笼统的‘更准确’。由此，细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境第一次能在同一张账本中接受反例检验。

细胞生物学的第二条贯穿线出现在铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序、cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号、细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态、全基因组CRISPR筛选把基因功能变成细胞选择实验之间：操作路径、标准和基础设施开始回写研究对象。当铁依赖脂质过氧化、胞质DNA感知、分泌型组织回写发生变化时，原有分类和指标不再保持中立；被特异铁死亡抑制剂救援的细胞数／全部死亡细胞数；产生cGAMP的细胞数／胞质DNA阳性细胞数因此不仅是读数，也是制度选择的痕迹。

细胞生物学最近一阶段的共同动作可从细胞竞争把组织稳态解释为相对适应度选择、人类细胞图谱把“标准细胞”改写为参考空间、膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口、细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群看出：失败对象、外部成本和未入账部分被重新带回分母。围绕相对适应度比较、跨组织参考坐标、非融合膜接口的争论表明，未来进步取决于因邻域差异被清除的细胞数／全部清除细胞数；被多供者复现的细胞状态数／全部命名状态数能否跨机构维持方向，而不是论文或参数数量。

◎ 三个常见误解

误解一：细胞生物学的进步等于位数更多、模型更大或装置更复杂。这很容易从超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开的表面性能得到支持，但真正转向是稀疏单分子定位改变了可靠定位分子数／全部荧光事件数的对象与分母；若细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境未固定，更高精度可能只是更稳定的偏差。

误解二：细胞生物学中的一项方法进入标准、指南或主流软件，就已完成实质验证。细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态说明制度采纳会反过来改变指标含义；只有同时公开‘当p16、SA-β-gal与SASP不同步时，单一标志会把暂时应激或分化细胞误判为衰老’时的结果，形式合规才可能接近实质可靠。

误解三：细胞生物学只要继续扩大数据规模，就能自动获得可迁移结论。细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群表明更多数据只能缩小既定分布内的随机误差，不能补回未进入被稳定复现的细胞器亚群数／全部聚类亚群数的人、材料、语境或失败过程。

◎ 与相邻领域的接口

细胞生物学中的‘自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽’与系统生物学称“网络状态”，另见第035号系统生物学面板形成接口。两边只有在共同使用‘完成溶酶体降解的货物量／进入自噬体货物量’时才算讨论同一动作；本面板追踪自噬通量而非静态数量怎样改写细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境，相邻面板则检验相同结构在另一种材料、制度或人群中是否仍同向。

细胞生物学中的‘细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态’与癌症生物学称“微环境选择”，另见第333号癌症生物学面板（规划中）形成接口。两边只有在共同使用‘具有稳定SASP的停滞细胞数／全部标志阳性细胞数’时才算讨论同一动作；本面板追踪分泌型组织回写怎样改写细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境，相邻面板则检验相同结构在另一种材料、制度或人群中是否仍同向。

细胞生物学中的‘膜接触位点把细胞器关系从碰撞改写为固定接口’与结构生物学称“原位结构”，另见第027号结构生物学面板形成接口。两边只有在共同使用‘具有分子系链证据的接触位点数／全部近邻位点数’时才算讨论同一动作；本面板追踪非融合膜接口怎样改写细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境，相邻面板则检验相同结构在另一种材料、制度或人群中是否仍同向。

细胞生物学中的‘AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态’与单细胞生物学称“细胞状态谱”，另见第030号单细胞生物学面板形成接口。两边只有在共同使用‘外部数据正确状态预测数／全部预测数’时才算讨论同一动作；本面板追踪无标记形态表征学习怎样改写细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境，相邻面板则检验相同结构在另一种材料、制度或人群中是否仍同向。

◎ 争议现场

细胞生物学围绕‘生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离’尚未收敛的争点是：当凝聚与聚集、相分离与高亲和结合无法区分时，液滴形态会被过度解释为机制。可执行的收敛方案是预注册边界内、边界外与无法分类三组对象，固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其余部分，同时报告可逆交换分子数／凝聚体内总分子数、失败样本和资源成本；若三组读数没有出现命题预测的方向差异，多价相分离与动态交换就不能继续被视为决定项。

细胞生物学围绕‘细胞外囊泡把胞间通信扩展到可运输分子包裹’尚未收敛的争点是：当分离方法混入脂蛋白和蛋白聚集体时，货物功能会被错误归给囊泡。可执行的收敛方案是预注册边界内、边界外与无法分类三组对象，固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其余部分，同时报告被独立标志确认的囊泡颗粒数／全部分离颗粒数、失败样本和资源成本；若三组读数没有出现命题预测的方向差异，膜性货物运输就不能继续被视为决定项。

细胞生物学围绕‘多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并’尚未收敛的争点是：当模态缺失模式与细胞类型相关时，联合空间会把算法先验当成生物对应。可执行的收敛方案是预注册边界内、边界外与无法分类三组对象，固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境的其余部分，同时报告跨模态正确匹配细胞数／全部待匹配细胞数、失败样本和资源成本；若三组读数没有出现命题预测的方向差异，联合细胞状态空间就不能继续被视为决定项。

◎ 往下五年看什么

未来五年，细胞生物学可直接观察‘细胞器异质性把“一个细胞器”拆成局部种群’的被稳定复现的细胞器亚群数／全部聚类亚群数能否在跨机构、跨对象或跨语境条件下保持方向。比论文数量更有判别力的信号，是细胞器局部状态分布是否公开版本差异、最坏对象、失败率和外部资源账本；一旦这些记录显示‘当标记表达改变细胞器运动或分辨率不足以区分接触时，异质性会由成像系统制造’，本条就应被重估而非继续按平均值扩张。

未来五年，细胞生物学可直接观察‘多模态细胞图谱把状态、谱系与空间合并’的跨模态正确匹配细胞数／全部待匹配细胞数能否在跨机构、跨对象或跨语境条件下保持方向。比论文数量更有判别力的信号，是联合细胞状态空间是否公开版本差异、最坏对象、失败率和外部资源账本；一旦这些记录显示‘当模态缺失模式与细胞类型相关时，联合空间会把算法先验当成生物对应’，本条就应被重估而非继续按平均值扩张。

未来五年，细胞生物学可直接观察‘AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态’的外部数据正确状态预测数／全部预测数能否在跨机构、跨对象或跨语境条件下保持方向。比论文数量更有判别力的信号，是无标记形态表征学习是否公开版本差异、最坏对象、失败率和外部资源账本；一旦这些记录显示‘当训练显微镜、细胞系或病理条件改变时，模型可输出逼真但错误的细胞结构’，本条就应被重估而非继续按平均值扩张。

◎ 可与哪些领域对撞

本块第6条‘YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学’可与发育与再生称“自组织”，另见第032号发育生物学与再生医学面板对撞。双方共享的前提是‘细胞命运主要由可溶性生长因子和基因程序决定’，相反点在于细胞生物学把决定位置放在S侧的力学张力到转录的耦合，对方则把作用归给另一位置；若两边证据都成立，就必须承认细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境会参与形成对象，而不是停留在外部背景。

本块第13条‘单细胞RNA测序把细胞类型改写为连续状态分布’可与单细胞生物学称“细胞状态谱”，另见第030号单细胞生物学面板对撞。双方共享的前提是‘组织转录组平均值足以定义细胞类型和疾病反应’，相反点在于细胞生物学把决定位置放在E侧的单细胞条形码转录谱，对方则把作用归给另一位置；若两边证据都成立，就必须承认细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境会参与形成对象，而不是停留在外部背景。

本块第20条‘AI活细胞成像把形态轨迹变成可预测状态’可与单细胞生物学称“细胞状态谱”，另见第030号单细胞生物学面板对撞。双方共享的前提是‘细胞状态只有通过染色或终点分子测量才能识别’，相反点在于细胞生物学把决定位置放在D侧的无标记形态表征学习，对方则把作用归给另一位置；若两边证据都成立，就必须承认细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境会参与形成对象，而不是停留在外部背景。

◎ 十条可做的研究命题

1. 命题：在固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境后，转录因子重编程对通过功能多能性检验的克隆数／全部诱导克隆数仍有独立方向。做法：围绕‘诱导多能干细胞把细胞命运改写为可逆状态’选取边界内、边界外与无法分类对象，预注册停止规则和失败定义。证伪：若通过功能多能性检验的克隆数／全部诱导克隆数不随转录因子重编程改变，或在‘当基因组不稳定、残余表观记忆或致瘤因子存在时，多能标志不等于安全功能’条件下仍无预测差异，该命题被否定。

2. 命题：在固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境后，稀疏单分子定位对可靠定位分子数／全部荧光事件数仍有独立方向。做法：围绕‘超分辨显微镜把细胞结构从衍射斑点中拆开’选取边界内、边界外与无法分类对象，预注册停止规则和失败定义。证伪：若可靠定位分子数／全部荧光事件数不随稀疏单分子定位改变，或在‘当定位误差、分子闪烁和标记密度未校正时，纳米结构会被算法重构制造’条件下仍无预测差异，该命题被否定。

3. 命题：在固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境后，自噬通量而非静态数量对完成溶酶体降解的货物量／进入自噬体货物量仍有独立方向。做法：围绕‘自噬从垃圾处理变成营养与质量控制枢纽’选取边界内、边界外与无法分类对象，预注册停止规则和失败定义。证伪：若完成溶酶体降解的货物量／进入自噬体货物量不随自噬通量而非静态数量改变，或在‘当溶酶体降解受阻时，自噬体增多反而表示通量下降而不是自噬增强’条件下仍无预测差异，该命题被否定。

4. 命题：在固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境后，干细胞自组织对达到预定细胞类型与空间结构的类器官数／总培养数仍有独立方向。做法：围绕‘类器官把组织自组织能力带进体外模型’选取边界内、边界外与无法分类对象，预注册停止规则和失败定义。证伪：若达到预定细胞类型与空间结构的类器官数／总培养数不随干细胞自组织改变，或在‘当血管、免疫、力学和发育时间缺失时，形态相似会高估类器官的器官等价性’条件下仍无预测差异，该命题被否定。

5. 命题：在固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境后，多价相分离与动态交换对可逆交换分子数／凝聚体内总分子数仍有独立方向。做法：围绕‘生物分子凝聚体把细胞区室扩展到无膜相分离’选取边界内、边界外与无法分类对象，预注册停止规则和失败定义。证伪：若可逆交换分子数／凝聚体内总分子数不随多价相分离与动态交换改变，或在‘当凝聚与聚集、相分离与高亲和结合无法区分时，液滴形态会被过度解释为机制’条件下仍无预测差异，该命题被否定。

6. 命题：在固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境后，力学张力到转录的耦合对核内YAP/TAZ细胞数／全部受测细胞数仍有独立方向。做法：围绕‘YAP/TAZ把细胞命运连接到组织力学’选取边界内、边界外与无法分类对象，预注册停止规则和失败定义。证伪：若核内YAP/TAZ细胞数／全部受测细胞数不随力学张力到转录的耦合改变，或在‘当细胞密度、黏附配体和代谢状态同时变化时，YAP/TAZ相关不等于力学单独因果’条件下仍无预测差异，该命题被否定。

7. 命题：在固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境后，损伤选择性线粒体标记对被清除受损线粒体数／全部受损线粒体数仍有独立方向。做法：围绕‘线粒体自噬把细胞器更新从随机降解中分出’选取边界内、边界外与无法分类对象，预注册停止规则和失败定义。证伪：若被清除受损线粒体数／全部受损线粒体数不随损伤选择性线粒体标记改变，或在‘当体内组织主要使用受体依赖或Parkin非依赖路径时，培养细胞模型不能代表全部线粒体更新’条件下仍无预测差异，该命题被否定。

8. 命题：在固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境后，铁依赖脂质过氧化对被特异铁死亡抑制剂救援的细胞数／全部死亡细胞数仍有独立方向。做法：围绕‘铁死亡把脂质过氧化确立为独立细胞死亡程序’选取边界内、边界外与无法分类对象，预注册停止规则和失败定义。证伪：若被特异铁死亡抑制剂救援的细胞数／全部死亡细胞数不随铁依赖脂质过氧化改变，或在‘当一般氧化应激、膜破裂和代谢崩溃未分开时，抑制剂救援不能证明体内存在独立程序’条件下仍无预测差异，该命题被否定。

9. 命题：在固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境后，胞质DNA感知对产生cGAMP的细胞数／胞质DNA阳性细胞数仍有独立方向。做法：围绕‘cGAS—STING把胞质DNA变成细胞危险信号’选取边界内、边界外与无法分类对象，预注册停止规则和失败定义。证伪：若产生cGAMP的细胞数／胞质DNA阳性细胞数不随胞质DNA感知改变，或在‘当cGAS被染色质抑制或DNA来自正常细胞器更新时，信号强度不等于病原体特异性’条件下仍无预测差异，该命题被否定。

10. 命题：在固定细胞状态、细胞器、空间组织与组织微环境后，分泌型组织回写对具有稳定SASP的停滞细胞数／全部标志阳性细胞数仍有独立方向。做法：围绕‘细胞衰老从永久停滞扩展为可分泌的组织状态’选取边界内、边界外与无法分类对象，预注册停止规则和失败定义。证伪：若具有稳定SASP的停滞细胞数／全部标志阳性细胞数不随分泌型组织回写改变，或在‘当p16、SA-β-gal与SASP不同步时，单一标志会把暂时应激或分化细胞误判为衰老’条件下仍无预测差异，该命题被否定。

◎ 资料核验

碰撞供料层索引

细胞生物学的位置分布为S 7、D 7、E 6；下表列出六组同前提族三元组，供跨条检索与对撞使用。

代表性资料